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1、第三单元血液缺铁性贫血铁代谢（一）铁的来源1.来自食物，正常人每天从食物中吸收的铁量约1.01.5mg。2.内源性铁主要来自衰老和破坏的红细胞，每天制造红细胞所需铁约2025mg。（二）铁的吸收动物食品铁吸收率高，植物食品铁吸收率低。食物中铁以三价铁为主，必须在酸性环境中或有还原剂如维生素C存在下还原成二价铁才便于吸收。十二指肠和空肠上段肠黏膜是吸收铁的主要部位。铁的吸收量由体内贮备铁情况来调节。（三）铁的转运借助于铁转蛋白，生理状态下铁转蛋白仅33%35%与铁结合。血浆中转铁蛋白能与铁结合的总量成为总铁结合力，未被结合的转铁蛋白与铁结合的量成为未饱和铁结合力。血浆铁除以总铁结合力即为转铁蛋白
2、饱和度。（四）铁的分布正常成年人体内含铁量男性为5055mg/kg，女性为3540mg/kg。血红蛋白铁约占67%，肌红蛋白铁约占3.5%，贮存铁占29.2%，组织铁、含铁酶则含量甚低。（五）铁的贮存有两种形式：铁蛋白和含铁血黄素。前者能溶于水，主要在细胞浆中；后者不溶于水，可能是变形的铁蛋白。体内铁主要贮存在肝、脾、骨髓等处。（六）铁的排泄主要由胆汁或经粪便排出，尿液、出汗、皮肤细胞代谢亦排出少量铁。正常男性每天排铁0.51.0mg，女性1.01.5mg。病因和发病机制（一）摄入不足而需要量增加主要见于小儿生长发育期及妊娠和哺乳妇女。（二）丢失过多多种原因引起慢性失血是最常见原因，主要见于月
3、经过多、反复鼻出血、消化道出血、痔出血、血红蛋白尿等。 （三）吸收不良胃及十二指肠切除、慢性胃肠炎、慢性萎缩性胃炎等。急性白血病FAB分型ALL分为三个亚型（1）L1型：以小细胞为主，大小一致。（2）L2型：以大细胞为主，大小不一。（3）L3型：以大细胞为主，大小均一，胞浆内有许多空泡。ANLL分为八个亚型（1）M0（急性髓细胞白血病微分化型）（2）M1（急性粒细胞白血病未分化型）（3）M2（急性粒细胞白血病部分分化型）（4）M3（急性早幼粒细胞白血病）：骨髓中以多颗粒的早幼粒细胞为主，30%。（5）M4（急性粒-单核细胞白血病）：骨髓原始细胞在非红系细胞中30%，各阶段粒细胞占30%80%，
4、单核细胞20%。（6）M5（急性单核细胞白血病）：骨髓中各阶段单核细胞在非红系细胞中80%，原单核细胞80%为M5a，80%为M5b。（7）M6（急性红白血病）：骨髓中非红系细胞中原始细胞30%，幼红细胞50%。（8）M7（急性巨核细胞白血病）：骨髓中原始巨核细30%。MICM分型细胞形态学（M）、免疫学（I）、细胞遗传学（C）、分子遗传学（M）相结合的分型。1.M，即FAB分型2.I，根据白血病细胞表面免疫学标志进行的分型3.C，白血病常伴有染色体改变4.M，染色体改变引起基因特异变化类型染色体改变基因改变M2t（8；21）（q22；q22）AML1/ETOM3t（15；17）（q22；q2
5、1）PML/RARaM4EOInv/del（16）（q22）CBF/MYH11M5T/del（11）（q23）MLL/ENLL3（B-ALL）t（8；14）（q24；q32）MYC与IgH并列ALL（5%20%）t（9；22）（q34；q11）Bcr/abl，m-bcr/abl特发性血小板减少性紫癜病因和发病机制（一）感染和免疫因素急性型多认为是病毒感染引起，其机制可能是：病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物与血小板膜的受体结合，促进血小板破坏；病毒结合血小板后改变了血小板结构，使其抗原性发生改变，导致自身抗体形成。慢性型多认为是免疫性血小板减少，其机制为：血小板抗原结构改变，导致自身抗体产生，与抗体或补体相结合的血小板易破坏而缩短寿命；免疫调节障碍：ITP患者体内抑制性T细胞功能减退，使活化的B细胞产生抗体增多；自身抗体导致巨核细胞生成血小板的功能受到损害。（二）脾的作用ITP时脾对血小板的清除作用加强。已证明脾脏是血小板抗体产生的主要部位，也是破坏的主要场所。（三）其他因素1.雌激素的作用：雌激素抑制血小板生成，并增强单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力。2.毛细血管脆性增高：可加重出血。
