睡眠呼吸暂停综合征的危害和诊断方法ppt课件

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1、睡眠呼吸暂停综合征的危害和诊断方法,人的一生大约有13的时间在睡眠中度过 机体能量的补充、激素的分泌、组织的再生都是在睡眠中进行 消除疲劳,恢复体力 保护大脑,恢复精力 增强免疫力,康复机体 促进生长发育 保护人的心理健康,睡眠的意义,睡眠障碍,睡眠障碍:指睡眠的量、质或定时的异常, 或者是在睡眠中或睡眠觉醒转换时 发生异常的行为或生理事件。,睡眠障碍发病率,我国有各类睡眠障碍的人高 达42.7%,高于世界27%的水平。,睡眠量的不正常,睡眠量过度增多,睡眠量的不正常,睡眠量不足 失眠:为各种原因引起入睡困难、睡眠深度或频度过短、早醒及睡眠时间不足或质量差等,从而引起人的疲劳感,不安、全身不适

2、、无精打采,反应迟缓、头痛,记忆力不集中等症状。,睡眠中的发作性异常,睡眠中出现一些异常行为 梦游和夜惊,多发生在正相睡眠的后期;而梦呓则多见于正相睡眠的中期,甚至是前期;磨牙、不自主笑、肌肉或肢体跳动等多见于正相睡眠的前期;梦魇多在异相睡眠期出现。,梦游,磨牙,梦魇,夜惊,梦呓,不自主笑,左图为多导睡眠监测效果图 采集了如下信号通道: 1、EEG(脑电图) 2、EOG(眼电图) 3、下颌 EMG(下颌肌电图) 4、EKG(心电图) 5、Leg EMG(肢体肌电图) 6、呼吸气流 7、鼾声 8、胸运动 9、腹运动 10、血氧饱和度(手指部位) 11、脉搏 12、脉搏容积波 13、体位(睡眠的姿

3、势) 14、体动(睡眠中的运动) 15、通常还有同步视频监测录像功能,脑电的采集点位根据国际脑电图学会的10/20系统电极放置方法来选取。 睡眠监测中的脑电,AASM规定采集3导,另外3导作为备用。 F4-M1、F3-M2 C4-M1、C3-M2 O2-M1、O1-M2,睡眠分期,REM快动眼期 睡眠时,伴有快速眼动,强的神经活动,做梦,面部及四肢肌肉动作,呼吸快而不规律。 NREM非快动眼期 非快动眼期又可分为睡眠一期、二期、三期、四期。 一期、二期为浅睡眠期(过渡睡眠)。 三期、四期为深睡眠期,也即为良好睡眠期。,在整夜睡眠分4-6个循环: 醒的状态少于5%; Stage1、2占47-60

4、%; Stage3、4占13-23%; REM占20-25%。,NREM睡眠,REM睡眠,发生于桥脑网状结构和前脑基底部。 交感活动占优势 脑功能高度活跃,与脑功能的发育、发展关系密切。,发生于前脑基底部和大脑皮质。 副交感活动占优势 脑功能相对静止,是脑和躯体功能恢复时期。,Sleep Academic Award14,眼电图 (EOG)通道 左眼和右眼 脑电图 (EEG)通道 一个中央 EEG 通道和一个枕部 EEG 通道 (最低标准) 肌电图 (EMG) 通道 一个下颌 EMG通道,睡眠分期中的参数,EEG活动的定义: 节律:8 13 Hz 节律:1330 Hz 节律:1 4 Hz 节律

5、: 4 8 Hz AASM睡眠分期: W期 (清醒) 1、枕部节律超过一个时间单元的50% 2、伴有正常或增高的肌张力 N1期(NREM) 1、 节律衰减,被低振幅、混合频率代替,超过该时间单元的50% 2、 出现4 8 Hz节律、慢动眼 N2期(NREM) 1、 K复合波(轮廓清晰且锐利,总时限0.5s ) 2、 纺锤波(一串或多串、频率在1116Hz、持续时间5s ) N3期(NREM) 1、 频率0.52Hz、波峰幅度75 2、 一时间单元内慢波EEG的比例20% R期 (REM) 1、 低振幅、混合频率EEG 2、 低振幅EMG(睡眠记录最低值) 3、 快眼动(不规则、锐利,眼动起始波

6、通常500ms),AASM 标准睡眠分期,Sleep Academic Award16,每屏包含 Alpha 波50% 在眼电图中可以看到慢速眼动或眨眼 下颌肌电相对较高,清醒期,Sleep Academic Award17,NREM 1,每页Theta 波(3-7 cps)出现时间 50%,也可认为Alpha波出现时间 50% 。 在眼电图中可看到慢速眼动。 下颌肌电张力相对较高。,Sleep Academic Award18,背景 EEG波是 频率(3-7 cps.) K-Complexes 和 spindles 出现 在眼电图中可看到EEG影像 下颌肌电张力比较低,NREM 2,Slee

7、p Academic Award19,NREM 3,Delta 波出现所占比例 20% 到 50% EOG 通道将只能观察到 EEG信号 EMG信号相比睡眠2期时振幅稍低,Sleep Academic Award20,NREM 4,在EEG 信号通道中Delta 波分布50% EOG 信号通道只记录前额区域EEG信号 EMG信号水平与睡眠3期相同,Sleep Academic Award21,REM,混合频率的 EEG。可观察到Alpha波且通常比清醒时频率低1-2 cps。 在 EOG 信号通道中可看到眼动信号 下颌肌电张力低 符合以上三项标准中的两项就可判断为REM 期睡眠,睡眠呼吸障碍,

8、睡眠呼吸暂停的形成,正常 气流受限 打鼾 气道堵塞,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运动仍存在。 AASM 中 OSA 的定义:口鼻气流消失90%以上,同时伴随有胸腹运动, 持续10秒钟。,阻塞性呼吸暂停(OSAS):,中枢性睡眠呼吸暂停(CSA),指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起,中枢神经不能发出有效的指令,呼吸运动消失,口鼻气流停止。 AASM 中 CSA 的定义:口鼻气流消失90%以上,同时胸腹运动消失,持续10秒钟。

9、,中枢性呼吸暂停(CSAS):,混合性睡眠呼吸暂停(MSA),指1次呼吸暂停过程中,开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失,数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动,仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中,先出现中枢性呼吸暂停,后出现阻塞性呼吸暂停。,混合性呼吸暂停:,低通气(hypopnea),睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低30并伴SaO2下降4,持续时间10 S;或者是口鼻气流较基线水平降低50并伴SaO2下降3,持续时间10 S。,低通气:,呼吸相关觉醒反应,睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒。可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可是频繁而短暂的微觉醒;虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间,但频繁微觉醒可

10、导致白天嗜睡加重。,判断呼吸暂停综合征标准,正常 小于5 轻度 5-15 中度 15-30 重度 30以上, AHI(呼吸暂停低通气指数),呼吸暂停次数+低通气次数 AHI= 睡眠时间(小时),低血氧症划分标准,正常: 轻度: 中度: 重度:,SaO290% 85% SaO2 90% 80% SaO2 85% SaO2 80%,(评估最低血氧),OSAHS,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征:每夜7 h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或AHI5次h。呼吸暂停事件以阻塞性为主,伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。,主要危险因素,1肥胖:体重超过标准体重的20或以上,体重指数25 kg

11、m2 1。 2. 年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定。 3性别:生育期内男性患病率明显高于女性。 4上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等) 。扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩及小颌畸形等。,5OSAHS的家族史。 6长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠类或肌肉松弛类药物。 7长期吸烟。 8其他相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、心功能不全、脑卒中、胃食管反流及神经肌肉疾病等。,主要危险因素,1. 杨晶晶, 李南方. 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相

12、关交感神经递质的研究进展. 临床和实验医学杂志, 2010, 9 : 632-633.,临床表现,夜晚症状: 打鼾 呼吸暂停 呼吸及睡眠节律紊乱 张口呼吸 夜尿增多 胃食管返流,白天症状: 嗜睡 记忆力下降 晨起口干晨起头痛 喜怒无常 严重者可出现心理、 智力、行为异常,OSAHS与高血压,1. Drager LF, Genta PR, Pedrosa RP, et al. Characteristics and predictors of obstructive sleep apnea in patients with systemic hypertension. Am J Cardiol,

13、 2010, 105: 1135-1139. 2. 呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组. 睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究. 中华结核和呼吸杂志, 2007 ,30: 894-897 .,50% 92% 的OSAHS患者合并有高血压,而 30% 50% 的高血压患者同时伴有OSAHS 1 。 2006 年呼吸病学分会睡眠呼吸疾病 学组的调查显示, 我国OSAHS人群的高血压患病 率为56. 2% 2 。,OSAHS是独立于年龄、肥胖、吸烟等引起高血压的危险因素之一。,OSAHS与冠心病,OSAHS 患者冠心病患病风险较正常人群高 1.26.9 倍。 中重度(AHI 20 次 /h)合并OSA

14、HS 的冠心病患者 5 年病死率比对照组增加 24.6%。,OSAHS 是冠心病的独立危险因素,而且 AHI 是冠心病死亡的独立预测指标。,OSAHS与心律失常,心律失常多发生在夜间,与 OSAHS 严重程度相关。 目前认为,OSAHS患者自主神经紊乱、炎症反应和氧化损伤,影响窦房结和房室传导功能,是引起缓慢型心律失常主要原因1。 缓慢型心律失常可增加血液黏度,减慢血流速度,易造成心脏突发事件。,1. Alberto Alonso-Fernndez, PhD, Francisco Garca-Ro, PhD, Miguel A. Racionero, PhD, Jos M. Pino, PhD

15、, Fernando Ortuo, MD, Isabel Martnez, MD, Jos Villamor, PhD,CHEST. 2005;127(1):15-22.,OSAHS 患者中可观察到几乎所有类型的心律失常,尤其是缓慢型心律失常及心脏性猝死的发生率明显升高。,OSAHS与卒中,研究显示,OSAHS 患者发生缺血性卒中是对照组的 4.33 倍,病死率是对照组的 1.98 倍。 卒中患者发生 OSAHS 的比例也显著提高,且增加 OSAHS 的严重程度。,OSAHS 是卒中的独立危险因素,代谢综合征患者的OSAHS 发生率显著升高,而且OSAHS 患者空腹血糖增高、胰岛素抵抗和糖尿病

16、的发生率远高于健康人群。 研究显示,OSAHS 与胰岛素抵抗独立相关。资料显示,OSAHS患者中糖尿病患病率40%,而糖尿病患者中OSAHS患病率可达23%以上。 血脂异常在OSAHS 人群普遍存在。研究证实,OSAHS 患者的高血脂与 AHI、呼吸暂停持续时间,夜间 SaO2以及降低程度和持续时间有关。,OSAHS与代谢异常,注:代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态,是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病心脑血管疾病的危险因素。,OSAHS与慢性阻塞性肺疾病(COPD)均为常见的呼吸疾病,二者并存率很高,被称为“重叠综合征”。,OSAHS与呼吸系统,OSAHS患者中22%伴有COPD,COPD患者中29%40%患OSAHS。 “重叠综合征”与任何单一疾病相比,其夜间低氧、日间低氧及高碳酸血症更严重,更易发生肺动脉高压并导致死亡率增加。,调查显示,5076%的OSAHS患者有

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