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1、第九章,脑血管疾病,第一节 短暂性脑缺血发作,第二节 脑梗死,第三节 脑出血,第四节 蛛网膜下腔出血,第五节 脑血管疾病的危险因素及其预防,第六节 其他动脉性疾病,第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成,第八节 遗传性脑血管病,第九节 血管性认知障碍,第十节 脑血管疾病的分类,短暂性脑缺血发作,第一节,短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。 传统的TIA定义，只要临床症状在24小时内消失，不遗留神经系统体征，而不管是否存在责任病灶。近来研究证实
2、，如果神经功能缺损症状超过1小时，绝大部分神经影像学检查均可发现对应的脑部小梗死灶。凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。,神经病学（第8版）,短暂性脑缺血发作,（二） 微栓塞,（一） 血流动力学改变,神经病学（第8版）,近端大动脉狭窄 低血压,A-A 栓塞,心源性栓塞,短暂性脑缺血发作,（一）一般特点,好发于中老年，男性多于女性,多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等血管病危险因素,发病突然，常反复发作,神经功能障碍历时短暂，最长时间24h，临床完全恢复，不留后遗症状,神经病学（第8版）,血流动力学改变导致的TIA，临床表现相似或刻板；微栓塞导致的TIA，临床表现
3、多变,短暂性脑缺血发作,（二）颈内动脉系统TIA,1. 大脑中动脉供血区的TIA 可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲， 优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍,神经病学（第8版）,2. 大脑前动脉供血区的TIA 可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力,3. 颈内动脉主干的TIA 表现为眼动脉交叉瘫，Horner交叉瘫,短暂性脑缺血发作,（三）椎-基底动脉系统TIA,1. 跌倒发作（drop attack） 表现为下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，系脑干下部网状结构缺血所致,神经病学（第8版）,2. 短暂性全面遗忘症（transi
4、ent global amnesia，TGA） 发作时出现短时间记忆丧失，发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常， 一般症状持续数小时，然后完全好转，不遗留记忆损害。发病机制仍不十分清楚，部分发病可能是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致,3. 双眼视力障碍发作 双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮质受累，引起暂时性皮质盲,表现眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征,短暂性脑缺血发作,（一）初始检查（要求在48h内完成） 1. 血常规，凝血功能，血生化等血液化验 2. 心
5、电图，经胸超声心动图 3. 脑CT或MRI没有脑缺血对应的梗死灶最重要的初始诊断性检查 4. 无创性血管病变检查（颈部血管超声、TCD、CTA或MRA）,神经病学（第8版）,颈内动脉重度狭窄CTA影像,大脑中动脉狭窄TCD血流频谱,颈动脉粥样硬化斑块的超声显像,短暂性脑缺血发作,正常脑血管DSA影像,（二）进一步检查（寻找TIA特殊病因） 1. 动态心电图监测，经食道超声心动图 2. DSA检查 3. 蛋白C、蛋白S、抗凝血酶、抗磷脂抗体等,神经病学（第8版）,短暂性脑缺血发作,（一）诊断,神经病学（第8版）,诊断主要依靠病史 高度怀疑TIA：中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈内动
6、脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复（多不超过1小时） 临床诊断TIA：高度怀疑TIA者，且神经影像学检查没有发现神经功能缺损对应的病灶 完整TIA诊断：临床诊断TIA+区分不同发病机制,短暂性脑缺血发作,1. 脑梗死,神经病学（第8版）,（二）鉴别诊断,2. 癫痫的部分性发作,3. 梅尼埃病（Mniere disease）,4. 心脏疾病,5. 其他,短暂性脑缺血发作,神经病学（第8版）,（一）TIA短期卒中风险评估ABCD2评分,TIA发病后2d或7d内为卒中高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生高危患者应收入院，并提前做好溶栓准备，一旦TIA转变成
7、脑梗死，不能延误溶栓治疗,短暂性脑缺血发作,1. 抗血小板治疗：适用于非心源性栓塞性TIA,（二）药物治疗,2. 抗凝治疗：适用于心源性栓塞性TIA,神经病学（第8版）,3. 扩容治疗：适用于血流动力型TIA,4. 溶栓治疗：TIA不是溶栓治疗的指征，一旦临床转为脑梗死，不应等待，应积极溶栓治疗,5. 其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗。活血化瘀性中药制剂,短暂性脑缺血发作,1. 颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA）,（三）外科治疗,神经病学（第8版）,2. 颈动脉血管成形和支架置入术（carotid angioplasty and s
8、tenting，CAS）,推荐在2周之内（最好在48h之内）手术，不应延误治疗,CEA,CAS,短暂性脑缺血发作,（四）控制危险因素,神经病学（第8版）,调控可干预的危险因素 高血压、吸烟、糖尿病、心房颤动、其他心脏病、血脂异常、无症状性颈动脉狭窄、镰状 细胞贫血、绝经后雌激素替代治疗、膳食和营养、运动和锻炼、肥胖、饮酒过量、其他,短暂性脑缺血发作,神经病学（第8版）,TIA有反复发作的特点，早期发生卒中的风险很高 发作间隔时间缩短、发作持续时间延长、临床症状逐渐加重的进展性TIA是即将发展为脑梗死的强烈预警信号 TIA部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分自行缓解,短暂性脑缺血发作,TIA是局
9、部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，一般不超过1h，最长不超过24h，无对应的影像学病灶，不留后遗症状 TIA好发于中老年人，男性多于女性，多伴有脑血管病危险因素，临床表现与受累血管分布有关。血流动力学型TIA，临床表现相似或刻板；微栓塞型TIA，临床表现多变 TIA是急症，紧急评估与干预可以减少卒中的发生。非心源性栓塞性TIA抗血小板治疗；心源性栓塞性TIA抗凝治疗；血流动力型TIA扩容治疗；缺血责任大血管狭窄50%的TIA外科治疗和血管介入治疗。一旦TIA转变成脑梗死，不要延误溶栓治疗,神经病学（第8版）,脑梗死,第二节,脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性脑卒
10、中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。,神经病学（第8版）,脑梗死,神经病学（第8版）,血管壁病变；心脏病和血流动力学改变；血液成分和血液流变学改变；其他病因,脑梗死,神经病学（第8版）,局部脑组织缺血,脑血栓形成 脑栓塞,血流动力学机制（低灌注）,脑梗死,缺血程度（侧支循环）,持续时间耐受性,80%90%,10%20%,脑梗死,局部脑缺血由中心坏死区及周围脑缺血半暗带（ischemic penumbra）组成,大部分缺血半暗带仅能存活数小时，挽救缺血半暗带是急性脑梗死的治疗目标 有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称
11、为治疗时间窗（therapeutic time window，TTW）,缺血时间,正常脑组织,缺血半暗带,坏死区,神经病学（第8版）,脑梗死,（一）一般特点,突然发病 出现局灶性神经功能缺损症状 临床表现取决于梗死灶的大小和部位,神经病学（第8版）,脑梗死,（二）不同脑血管闭塞的临床特点,1. 颈内动脉（ICA）闭塞的临床表现,症状性闭塞急性闭塞，侧支代偿不充分 可出现单眼一过性黑矇 表现为大脑中动脉和/或大脑前动脉缺血症状 对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，优势半球受累可伴失语症，非优势半球受累可有体象障碍 当大脑后动脉起源于颈内动脉而不是基底动脉时，可使颈内动脉闭塞时出现整个大脑半球的缺血 颈
12、动脉严重狭窄时可闻及血管杂音，血管完全闭塞时血管杂音消失,无症状性闭塞慢性闭塞，侧支代偿充分 临床可无任何症状和体征,神经病学（第8版）,脑梗死,2. 大脑中动脉（MCA）闭塞的表现,主干闭塞 病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性失语，非优势半球受累出现体象障碍，可以出现意识障碍,皮质支闭塞,深穿支闭塞 病灶对侧均等性偏瘫、偏身感觉障碍，对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语,神经病学（第8版）,3. 大脑前动脉（ACA）闭塞的表现,分出前交通动脉前主干闭塞 侧支循环代偿可不出现症状。当双侧起源于同一个大脑前动脉主干时，造成双侧大脑半球的前、内侧梗死，导致
13、截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和额叶人格改变 分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞 对侧下肢感觉运动障碍，上肢瘫痪轻，面部和手不受累。辨别觉丧失。可以出现尿失禁、淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等 皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状 深穿支闭塞 导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫,神经病学（第8版）,4. 大脑后动脉（PCA）闭塞的表现,主干闭塞 对侧同向性偏盲、偏身感觉障碍，不伴偏瘫 单侧皮质支闭塞 对侧同向性偏盲。优势半球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失认等 双侧皮质支闭塞 完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损
14、、面容失认等 大脑后动脉起始段的脚间支闭塞 中脑中央和下丘脑综合征；旁正中动脉综合征，即Weber综合征；Claude综合征；Benedikt综合征 大脑后动脉深穿支闭塞 丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征；丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征,神经病学（第8版）,5. 椎基底动脉闭塞的表现,闭锁综合征（locked-in syndrome） 基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死，表现意识清醒，语言理解无障碍，双侧中枢性瘫痪 脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler syndrome） 基底动脉短旋支闭塞，表现为同侧面神经、展神经麻痹和对侧偏瘫 脑桥腹内侧综合征（Foville synd
15、rome） 基底动脉的旁中央支闭塞，同侧周围性面瘫、对侧偏瘫和双眼向病变同侧同向运动不能 基底动脉尖综合征（top of the basilar syndrome） 基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲 延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome） 由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致，出现眩晕、吞咽困难、构音障碍、病灶侧共济失调、Horner综合征、交叉性感觉障碍,神经病学（第8版）,（三）常见脑梗死临床类型,神经病学（第8版）,1. 大动脉粥样硬化型脑梗死 2. 心源性脑栓
16、塞 3. 小动脉闭塞型脑梗死,脑梗死,1. 大动脉粥样硬化型脑梗死,神经病学（第8版）,根本病因：动脉粥样硬化,发病机制： 1）原位血栓形成 2）动脉-动脉栓塞 3）斑块内破裂出血 4）低灌注 5）载体动脉病变堵塞穿支动脉,一般特点：部分病例有TIA前驱症状，局灶性体征多在发病后10余小时或者12日达到高峰,脑梗死,颈内动脉、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致。病程进行性加重，易出现脑疝,T1加权像,T2加权像,FLAIR像,MRI显示左侧大面积脑梗死,神经病学（第8版）,大面积脑梗死,1. 大动脉粥样硬化型脑梗死,脑梗死,相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致的脑梗死，多因血流动力学原因所致,神经病学（第8版）,1. 大动脉粥样硬化型脑梗死,分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWSI）,MRI显示分水岭脑梗死和CTA显示颈内动脉重度狭窄,皮质前型,皮
