内科学教学课件：心 力 衰 竭

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1、心力衰竭,温州医科大学附属第二医院心内科 宋喜发,1,循环系统示意图,2,循环系统各处的正常压力变化,左室压： 120/0-10mmHg 主动脉压： 120/80mmHg 外周毛细管压:5-15mmHg 腔静脉压： 0-5mmHg （偶可呈负压） 右房压： 5/0mmHg （偶可呈负压） 右室压： 20/0-5mmHg 肺动脉压： 20/5mmHg 肺毛细管压： 5-15mmHg 肺静脉压： 5-15mmHg 左房压： 15/5mmHg,3,注意点,肺动脉、肺毛细管、肺静脉、左心房之间无瓣膜，其压力有递减，但差别不大。故左心房压力即可致肺循环淤血 腔静脉与右心房之间也无瓣膜，故其压力也无大差别

2、。故右心房压力即可致体循环淤血，出现肝大、颈静脉怒张、肝颈回流征 等体征,4,影响心输出量的因素,前负荷 后负荷 心肌收缩 心率,5,心肌氧耗量的决定因素,心肌的收缩力 心率 心室壁的张力 =心室的半径 * 心室内压,6,定 义,心力衰竭（heart failure) 是指在各种致病因素的作用下 心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍 心输出量下降 从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征 心力衰竭不是一种独立的疾病，是心脏疾病发展到晚期时难以避免的结局。,7,定义,心功能不全（cardiac dysfunction) 包括了心泵功能从完全代偿阶段直至失代偿阶

3、段的整个过程,8,心衰的流行病学,中国 CHF 病因学 高血压 老龄化 冠心病 结构性心脏病（瓣膜病、先心病）,9,分布：城市农村、 北方南方、 女性男性 心衰的病因：冠心病(57%) 、高血压(30%)、风心病、先心病等 随年龄增长成递增趋势 国外统计：40岁人群中患病率1% 其后每10岁增加1倍 70岁人群中患病率10%,10,心力衰竭4年存活率与恶性肿瘤相仿,男性结肠癌,女性结肠癌,男性心力衰竭,女性心力衰竭,前列腺癌,乳腺癌,存活率,100 90 80 70 60 50 40 30 20,0 1 2 3 4 5 6,诊断后存活年,11,病因Course of HF： （一）原发性心肌损

4、害 1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺 血和（或）心肌梗塞最常见原因。 2.心肌炎和心肌病。 3.心肌代谢障碍性疾病糖尿病常 见，维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性 罕见。,12,（二）心脏负荷过重 1.后负荷过重：高血压、主动脉 狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄。 2.前负荷过重：瓣膜关闭不全（主 动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、三尖 瓣），先心病（房缺、室缺、动脉 导管未闭），全身血容量增加（甲 亢，贫血）,13,诱因Precipitation 1.感染：尤其肺内感染。 2.心律失常：特别是房颤。 3.血容量增加： 摄入钠盐过多，输液过快、过多。 4.过度体力劳累或情绪激动： 暴怒 妊娠 5.治疗不当： 不

5、恰当地停用利尿药、停用降压药。 6.原有心脏病变加重或合并其他疾病： 冠心病发生心梗，合并甲亢、贫血。,14,病理生理,一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线,15,病 理 生 理,2、心肌肥厚,心肌肥厚 心排量增加；顺应性下降 向心性：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加离心性：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加,16,病 理 生 理,3、神经体液的代偿 交感神经兴奋性增强 肾素血管紧张素醛固酮系统激活(RAS) 心钠肽和脑钠肽 精氨酸加压素 内皮素,17,1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加- 早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加 内脏血管收缩-血流重新分配 有助于

6、心、脑重要脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 循环淤血 心肌直接损伤,18,RAS激活 利：收缩力增加， 钠水潴留前负荷增加， 心排量增加 弊：血管收缩， 后负荷增加， 心室重构,19,心钠肽和脑钠肽,心力衰竭 房室壁张力 ANP（心房）、BNP（心室）扩血管、排钠利尿、对抗肾上腺素、RAS的水钠潴留 增高程度与心衰严重度正相关心衰进程和判断预后的指标,20,二、舒张功能不全,1、主动舒张功能障碍：冠心病,2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍 ：高血压、肥厚性心肌病,19,三、心室重构,目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。 细胞重构：细胞坏死、 凋亡

7、， 胞外基质过度增加 分子重构：胚胎基因表达，心肌收缩，寿命缩短 结构重构：心肌肌重、心室容量，心室形态改变 电 重 构：心肌复极不均匀、引起心律失常、猝死,22,22,心血管重构链,优化能量,23,23,心力衰竭的类型,一、按心衰的部位 左心衰、右心衰、全心衰 二、按病程 急性、慢性 三、按心衰特点 收缩性、舒张性,25,心衰的分期与分级,一、AHA/ACC分期（2005）： A期、B期、C期、D期 二、NYHA分级（1928）： 级、级、级、级 三、Killip分级 1级、2级、3级、4级、,26,AHA/ACC心力衰竭分期（2005）,A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心衰症状 B

8、期：已有器质性心脏病但无心衰症状 C期：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状 D期：需要特殊干预的难治性心衰,27,I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。 II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。 III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有症状， 休息时无症状。 IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力活动。 缺点：主观陈述，有时与客观检查差距很大。,依据纽约心脏学会的心力衰竭分级,28,6分钟步行实验（US carvedlol）, 450M 轻度心功能不全,29,临床表现Clinical Features 左心衰Left-sided Cardiac Failure： 1.肺淤血症状 （1）

9、劳累性呼吸困难。早期，休息可缓解。 （2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。 （4）急性肺水肿。肺毛细血管静水压 大于30MMHG。,30,31,2.咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽、咳痰夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。 咯血由于慢性淤血，肺静脉压增 加，导致肺循环与支气管血液循环 之间在支气管粘膜下形成侧支， 扩张的血管破裂所致。,32,3. 心排血量下降的症状 脑供血不足头昏、眼花、乏力。 心供血不足心动过速、血压下降。 肾供血不足尿少。 皮肤供血不足苍白。 骨骼供血不足乏力。 4.体征 肺罗音：多为双侧，肺毛细血管压增 加，液体渗出到肺

10、泡引起。 基础心脏病的体征等。,33,右心衰Right-sided Cardiac Failure 1.症状 消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐。 劳累性呼吸困难：继发于左心衰的右 心衰由于左心衰的存在故有呼吸困难。 单纯右心衰如肺心病、先心病左向右 分流也有呼吸困难。,34,体征 1.颈静脉怒张。 2.肝脏增大。 3.肝颈静脉回流征阳性。 4.水肿。 5.胸水、腹水、心包积液。 6.基础心脏病的体征。 全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。,35,心力衰竭临床表现,心肌收缩力 心输出量 心内残余血量肾血流量 尿量 回心血量 醛固酮 静脉压 水钠潴留 左心淤血 右心淤血 肺循环淤血 体循环淤血,3

11、6,37,实验室检查,一、脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白 脑钠肽的水平与心衰的程度成正相关,38,实验室检查,二、X线检查 心影形态及大小 肺野： 肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多 肺间质水肿：Kerley B线，慢性肺淤血的特征性表现 肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影,39,40,胸腔积液,41,实验室检查,三、超声心动图 心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）50%（Nor) 舒张功能：E/A 1.2,42,实验室检查,四、核素心血池显影,43,实验室检查,五、心肺吸氧运动试验 最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor 20 无氧阈值： Nor 14,44

12、,有创性血流动力学检查： 测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），用心导管经外周静脉插入右心室后，转入肺动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌于肺动脉分支末端，导管后方的血流被阻断，这时测得的压力称肺毛细血管楔嵌压。 正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg) 18mmHg肺淤血 25mmHg严重肺淤血 30mmHg肺水肿,六、有创血流动力学检查 肺楔压（PCWP2.5L/(min.m2),实验室检查,45,诊断与鉴别诊断,一、诊断：病因、病史、症状、体征以及客观检查是诊断 心衰的重要依据（包括病因、病情评估、预后判断 二、鉴别诊断 1.支气管哮喘: 年轻人发病，过敏史；发作时不必坐起，咳痰后 呼吸困

13、难缓解； 哮鸣音为主；测定血浆BNP对 鉴别有重要价值。 2.心包积液、缩窄性心包炎:心超 3.非心源性肝硬化：无颈静脉怒张,46,预后的评估 左室收缩末期内径 LVEF、NYHA分级 6分钟步行试验 慢性低血压 心电图：静息心动过速、QRS增宽、房颤、ST-T改变 低钠血症、难治性容量超负荷 肾功能不全 不能耐受常规治疗,47,收缩功能正常的心衰,1/3患者左室收缩功能正常，而舒张功能减退,即舒张性心衰 1/3患者收缩及舒张功能均减退 1/3确为收缩功能减退 也可能是心衰的不同阶段 此3种类型心衰的预后没有显著区别 越来越多的研究显示，收缩功能正常的心衰较多见于女性、高龄、高血压、房颤者,4

14、8,舒张性心衰的诊断,确诊舒张性心衰的手段是： 心衰72小时内心导管检查证实左室射血分数（EF）50% 超声心动图 最常用 方便、 经济、无创、 可重复性好,49,治 疗,循证医学（Evidence based medicine) 治疗原则： 1、纠正血流动力学异常，缓解症状 2、提高运动耐量、改善生活质量 3、防止心肌进一步损害 4、减少反复住院、提高生存率、降低死亡率,50,心力衰竭的一般治疗,51,去除或缓解基本病因 瓣膜病介入及手术 冠心病介入及手术 先心病介入及手术 去除诱发因素 肺感染 心律失常 。,52,改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性 戒烟、戒酒、减轻体重 控制高血压、高

15、血脂、糖尿病 低盐饮食，每日称体重 适当运动（限制最大活动量的指征：活动时有呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳等不适时应停止活动）（不主张长期卧床-静脉血栓、肺栓塞、便秘、虚弱、体位性低血压） 预防感冒或感染 通便,53,心力衰竭的药物治疗,54,传统治疗 血流动力学的改善,强心 利尿 扩血管,55,现代治疗 生物学修复,药物治疗为主 强调药物的神经内分泌效应 新的治疗目标：抗重构效应,56,肯定为标准治疗的药物 利尿剂 ACEI -受体阻滞剂 洋地黄制剂 其它药物 醛固酮拮抗剂 ARB 钙拮抗剂 cAMP依赖性正性肌力药的静脉应用,57,机 制 抑制肾小管特定部位钠和氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，

16、减少静脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能 常用利尿剂 襻利尿剂：呋噻米 噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮等 保钾利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶等,利尿剂,58,临床应用 适应症 所有心衰患者，有液体潴留证据或曾有过液体潴留， 均应给予利尿剂 NYHA心功能级患者一般不需应用利尿剂 利尿剂不能作为单一治疗，需与ACEI、-受体阻滞剂联用 起始和维持,59,制剂的选择 噻嗪类 仅有轻度液体潴留，肾功能正常的心衰患者 尤其适用于伴有高血压的心衰患者 氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，再增量无效 呋噻米 有明显液体潴留者 伴有肾功能损害者 剂量与效应成线性关系，故剂量不受限制,60,不良作用 电解质丢失 低钾、低镁血症而诱发心律失常 神经内分泌激活 激