《B7_H3及其与肿瘤关系的研究进展》由会员分享，可在线阅读，更多相关《B7_H3及其与肿瘤关系的研究进展（4页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、B7nullH3# ? 1 Z赵文健null ,陈春燕null, 眭文妍null (8 ),罗招阳* (, n )(2 v ? , 2 421001 ) m s | : R73null null null null null D S M : Anull null null null null c I | : 1006null2084 ( 2009) 22null3430null04null null K 1 : B7同源性 3( B7nullH3 )是 2001年新发现的 B7家族成员bB7nullH 3 mRNA广泛表达在人体各种组织中b其受体可能是髓样细胞触发受体家族的成员 TLTnull
2、2bB7nullH 3分子的确切作用及其机制尚不确定,可能存在双重作用,即共刺激作用和(或)共抑制作用b研究发现, B7nullH 3蛋白在很多肿瘤组织中高表达,并与肿瘤的多种生物学特征密切相关b目前认为 B7nullH 3是一种新的肿瘤标志物和潜在的治疗靶点b1 o M : B7nullH 3;肿瘤;生物学Advancement on B7nullH3 and Its Relationwith Tumorsnull ZHAO W ennulljian, CHEN Chunnullyan, SUIWennullyan,LUO Zhaonullyang. (Cancer Research Ins
3、titute of University of South China, H engyang 421001, China)Abstract: B7nullH 3, a new m emb er of the B7 fam ily, w as identified in 2001. The expression of B7nullH 3 mRNAis found to be w idely d istributed in variety of tissu es. T rem L ik eT ran scrip t 2( TLT2 ), w h ich is a m emb er of theTr
4、iggering recep tor expressed on Monocyte. H ow ever, th e exact fun ction and m echan ism of B7nullH 3 are still unnullclear. The imm unologic function ofB7nullH 3 rem ains con troversia,l w ith conflicting costim u latory and conullinh ib itoryfun ction s. Recent studies reveal thatB7nullH 3 protei
5、n is overexpressed in m any m alignancies and is closely relatedto b iological characteristics of tum ors. Thus, B7nullH 3 rep resen ts a noveld iagnosticm arker and potential therap eunulltic target for can cers.Key words: B7nullH 3; Tum or; B iologynull null T% f Q 8 F ? V ? 1 T bT% f s | T , n 5
6、T% F s 8 M Y F % F t null 1 F M ,| | . T% , B | ; Q B7nullCD28E B. | | ,% T% s S a9 , 7 P = B7nullH 3 3 r T 8b ? M1 B7nullH 3 5 CD8% T% % fQ T , N V , CD4+ T% 1 bB7nullH 31 l , 4 s V h # $ s 8 M Q b N Vn , B7nullH 3Y V T% ? O T , B7nullH 3 T% f Q i $ s 8 M 9 bv ? C B7nullH 3 T% bSuh 2 ? C , B7nullH
7、3 8 = 8 ( _ T , ? T% % 9 % y 0 3 bV B7nullH 3 F CD3 XH F 8 T% 9 a% y 0 % 4 3 , # c y 0 T% y 0 a y 0 nullB 1 5, 10b 7 3 l 1 7 , T % _ Th1s 7 _ Th2s H , B7nullH 31 l * 1 & f 7, # b F B7nullH 3F8 F L 1 & f 7 , Th2 M h f , V B7nullH 3 8 = Th1aTh2 Th17 T 11b CD4+ CD25+ T% l % B7nullH 3 T% f s 12 b V r B7
8、nullH 3 + 0 ? % hf 0 M 1 10b V r B7nullH 3 - F , m H % h M q v , m ? ? q 9 v 13bB7nullH 3 ? T B f & d Y i , V r T% F ? f / by N , ? M 1 B7nullH 34 F ? f Q T B 0 4 12b3null B7nullH3 V ? s 8Y V d s E | B7E B s F bF B7null1aB7null2a # B7h; F PDnullL1 PDnullL2; #F B7nullH 3 B7nullH 4b F s8 CD28a% T% % M
9、 1 F 4( cytonulltox ic T lym ptlocyte associated antigennull4, CTLAnull4) V O s 0 ; F s 8 PDnull1; #F s8 - b# 13, 14bV B7nullH 3 T% B L Q _ s 8 , s 8 CD28aCTLAnull4aV O s 0 aPDnull1 15b % ( ? s 8 ( the triggering receptorexpressed on m yeloid cells, TREM )E B yI TREM null1aTREM null2a TREM null3, # TREM y I TLTnull1aTLTnull2aTLTnull4a TLTnull3 TLTnull6b TREM E B t , B V M Ig u aB t u aB u bH ash iguch i 16 ? C , B7nullH 3 TREM E B TLTnull2 3 + s M T b NCB I o CD28E B s 0 , ? C + , s Y !3431!D 8 2009M 11 15 22 null M ed icalR ecap itu late, Nov 200
