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1、室性早搏的诊断与治疗,1,目 录,定义、流行病学 病因和机制 临床表现和诊断 分型、预后评估和危险分层 治疗策略和方法,2,定 义,即室性期前收缩，指HIS及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩,3,流行病学,健康人和器质性心脏病患者均可发生 普通人群1-4%（ECG）40-75%（Holter） 随年龄增长，75岁，发病率高达69%。 男性比女性40%，成对室早高60% 心律失常发病率：室早、房颤、房早 有昼夜节律变化，多在日间交感N兴奋性较高时 临床症状的有无或轻重与预后呈非平行关系 室早本身的特点与基础疾病共同决定预后,反应过度、如临大敌,4,病 因,病因 无结构性心脏
2、病者：精神紧张、过度劳累、过量烟酒、咖啡等均可诱发。 结构性心脏病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病、二尖瓣脱垂 其它：药物中毒、电解质紊乱,5,室性早搏与心血管疾病,室早与冠心病： 心肌梗死（MI）最初23天中VPB的发生率可达85%91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降10%左右。 1月后1年内室早发生率约为6.8% 有研究发现，冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加，当EF小于40%时VPB的发生率为15%18%，而心功能正常者仅5%7%。 室早与左心功能不全：Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升，CHD伴LVEF正常患者室早发生率5%，伴LVEF40%患者室
3、早发生率升至15%，Holter发现心衰患者室早二联律或多形性可达7195%,6,室性早搏与心血管疾病,高血压与室早：伴LVH心功能正常者，室早和短阵室速发生率2%10% 风心病与室早：无心功能不全发生率7% 肥厚型心肌病与室早：Holter：47%64%，与心肌肥厚程度有关 扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，且近50%患者有短阵室速，随疾病的恶化而增加 二尖瓣脱垂与室早：室早发生率43%56%（乳头肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常） 先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发,7,临床表现和诊断,临床表现： 因人而异，多无明显症状。 最常见的症状：
4、心悸、胸闷、心跳停搏感；严重者出现乏力、气促、出汗、头晕、晕厥、心绞痛 诊断：形态、数量、起源部位及与运动关系，依赖常规ECG及动态心电图，注意与室上性激动伴差异传导及间歇性心室预激,焦虑、心慌，担心死，战略上藐视，战术上重视,8,心电图特征,1.提前出现的宽大畸形QRS波群，时限0.12s，其前无相关P波； 2.大多数联律间期固定，即同一份心电图上如有多个室性早搏，其联律间期的差值不超过0.08s； 3.在规则的窦性节律下，代偿间歇绝大多数呈完全性。如果室早侵入窦房结使之重建周期，则代偿间歇也可以不完全； 4.ST-T呈继发性改变，即室早的T波与室早的QRS波群主波方向相反，其ST段亦有改变
5、。,9,分 型,频率：偶发和频发 形态：单形和多形 起源部位：单源和多源 联律间期：R on T室早和舒张晚期室早 预后：功能性和病理性,30次/h(6次/min)、 1000次/24h、10%所有心搏数,多形性与多源性有什么区别？,10,如何判断室早性质,11,从临床表现上判断,12,从心电图上判断,从室性早搏以外的心电图表现判断,如 窦性搏动的QRS波形态 心室复极有否异常 QT间期有否延长 房室传导有否阻滞等 如窦性搏动的形态或节律异常，同时并发的室性早搏多为病理性。,13,从室早形态上判断,根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心电图鉴别要点
6、，其也适用于动态心电图。,14,从室早形态上判断,生理性室早表现为宽R波或QS型，病理性室早可在心外膜导联上表现为qR型，不论该q波多么少，均系心肌损伤之征。 如室早为qR型或QR型伴有ST段抬高及T波呈“冠状T”，则为心肌梗塞之征！（尽管在窦性波形上尚无心肌梗塞之征） 成对性室早、R ON T、多源性、多形性、双向性、尖端扭转等等。,15,联律间期,联律间期（或称偶联间期、联律间距）:早搏前的QRS波群的开始点与室性早搏的开始点之间的时间称之为偶联间期。又如连续两个心房性早搏，它们的P-P时间距离也称为“偶联间期”,16,多形性室早与多源性室早,多形性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，但
7、偶联间期相等,多源性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，偶联间期亦不相等,17,R ON T,在室早的危险分层中，R on T室早是最具潜在危险的室早 T波的峰顶是心室两种不应期的分界线，其前为有效不应期，其后为相对不应期。在相对不应期，心室肌的兴奋性从零正在逐渐恢复到100%，而T波峰顶前2030ms被称为心室易颤期落入此期的室早如同导火索，可引发室颤,18,R ON T,发生率很低， 急性心梗前24小时：R on T室早仅占2%。而且不是所有R on T室早都能引发室速和室颤 急性冠脉综合征发生后10min内：R on T室早的发生率为8%，但此期仅有4%的室速或室颤被R on T室早引
8、发。 R on T室早是否能引发室速与室颤与多种因素有关，尤其与心脏基础状态、交感神经的活性，以及患者室颤发生的阈值等相关。,19,危险分层,心室的易颤指数 有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数 该指数= RRQT/RR 判定：易颤指数1.4的室早易引发室颤 易颤指数为1.1-1.4的室早易引发室速。 室早指数：室早危险分层的指标，1968年，Buechner提出,20,室早指数,定义：早搏指数（Prematurity index,PI）是指早搏的联律 间期与前次心律QT间期的比值。 公式：室早指数（PI） = RR（联律间期）/QT间期。 判定：一般认为，室早指数与室速和室颤的发
9、生相关 PI0.85：容易引发室速或室颤；0.85：相对安全。 同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同,21,室早指数,A条：室早的联律间期400ms，室早指数0.95 B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83，该次室早诱发了室颤。,22,室早指数,机制： 室早指数越小就越靠近心室收缩期的近侧，使其搏出量锐减，动脉压下降明显，引发升压反射时交感神经的活性则高，越容易引发恶性心律失常,舒张期室早：联律间期长，落入舒张期，其触发的收缩时已有舒张期的回流血，可向主动脉有效射血。,收缩期室早：心室刚收缩完，尚无充盈，胡不能向主动脉有效射血，主动脉压下降，激活交感神经，因此血流动力
10、学的影响不同,23,LOWN分级,Lown氏分级：是针对心肌梗死患者伴发室早的危险分层，级以下：轻度室早，级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义，并应进行适当的干预性治疗。,24,Myerburg分级,Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg分级，是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度的分级法。,25,从室早起源部位上判断,发生于左心室、心尖部的室早以病理性多,发生于右心室的室早以生理 性居多。 据Kenney等报告，正常人所发生的室早76%来自右心室。 室早是否来源于心肌缺血部位 是:病理性? 否:生理性?,26,体表心电图判断起源,27,治疗策略,观念更新
11、： 纠正心律失常与病因治疗并重 对治疗终点的判断 注意抗心律失常药物的双重作用 衡量利弊得失选药,治疗原发病、去除诱因；非经典抗心律失常药物的应用：ACEI、ARB、他汀等，上游疗法。,CAST教训，不能与频率减少为标准，重要的是改善预后，提高生存率，改善生活质量,注意致心律失常作用：正常心肌小，病态心肌致心律失常作用大（缺血、肥大、心衰）,危及生命的心律失常：有效性 不危及生命的心律失常：安全性,28,非结构性心脏病室早的治疗,非结构性心脏病无症状室早不用治疗；对于室早10000次/24h的患者,应做超声心动图和动态心电图随访复查 非结构性心脏病症状性室早的治疗： 原则上不用抗心律失常药物、
12、 治疗目的:改善症状、宣传教育、去除诱因，若症状持续及阶段性左室收缩功能下降者，予药物治疗。 药物： 受体阻断剂或非二氢吡啶类CCB，仅1015%患者抑制率90%，胺碘酮，参松养心胶囊 疗效的判定：缓解症状，而非绝对以早搏减少为标准,29,结构性心脏病室早的治疗,原则：首先积极治疗原发病、去除诱发因素、抗心律失常药物的应用； 根据不同的心脏病及心功能选药： I类药物：Ia类：基本不选用；Ib类：利多卡因、慢心律 副作用少；Ic类：心律平，疗效较好；副作用：抑制心功能及传导系统 II类：受体阻断剂：尤其适用于冠心病 III类药：疗效好、用于其它药物无效时、复杂而严重的室早、但副作用比较多，代表药：索他络尔、氨碘酮,30,室早性心肌病,定义：由持续、频发室早引起患者心脏扩大及心功能下降，室早根除后心功能改善，心脏扩大逆转、排除其它心肌病。 室早负荷占1525%与左室收缩功能不全有关,31,室早的专家建议和推荐,32,结构性心脏病评估流程,33,室性早搏诊治流程,34,总 结,室性早搏很常见 根据病史、体征、心电图特点分型 危险分层评估：室早指数 治疗依据是症状、有无结构性心脏病,35,谢 谢,36,
