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1、慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis）,1,概 述,1.概念： 慢性肾炎，是病情迁延，病变进展缓慢，最终将发展成为慢性肾功能衰竭（慢性肾衰竭）的一组原发性肾小球疾病。 基本临床表现: 水肿 高血压 蛋白尿 血尿 不同程度的肾功能损害,2,含义： （1）非病原微生物所致的感染性炎症 （2)原发于肾小球的一组疾病，非继发性 （3）病理类型不同，临床表现多种多样 (4)诊断前有一个漫长的无症状尿异常期 （5）病情迁延，病变进行性发展，最终发展 为慢性肾功能衰竭。,3,【病因和发病机制】,一、病因 1、大多数病因不明，起病即属慢性肾炎 2、少数为急性链球菌感染后肾炎病情
2、迁延 (持续性免疫损伤) 3、病原微生物相关性肾炎 如病毒相关 、肿瘤相关性肾炎,4,二、发病机制 1、 免疫介导的炎症损伤 是疾病的始动因素 且贯穿于疾病的发生发展过程中 (多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病) 参与炎症反应的物质： (1)炎症细胞 中性粒细胞、单核细胞、血小板及肾小球固有细胞(肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞) (2)炎症介质 补体系统及细胞因子等,5,、非免疫因素 慢性肾脏疾病进行性进展的机制,4高血压,高凝,5高血脂,1肾小球内 高血流动力学 2RAS,3蛋白尿,细胞因子、 生物活性物质,肾小球 硬化,6小管间质 纤维化,凋亡,缺血性损伤,7高蛋白饮食,健存肾单位进行
3、性减少的机制,6,系膜细胞增殖 细胞外基质增多 系膜细胞的毒性作用 尿中特殊蛋白肾损害 过多超过小管重吸收 蛋白尿 肾小管损害 改变肾小管细胞的生物学活性 转铁蛋白的Fe2+,通过氧自由基损害肾小管 白蛋白中的脂肪酸直接引起肾小管损害 蛋白尿为肾损害的独立危险因素,7,【病理】,多种病理类型： 系膜增生性肾炎（包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾炎） 局灶性节段性肾小球硬化（FSGS） 膜性肾病和系膜毛细血管性肾炎等。 上述病理类型最终发展为硬化性肾小球肾炎： 肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。肾脏体积缩小。,8,9,10,11,12,13,【临床表现】,基本症状： 血尿、蛋白尿、高血压、水
4、肿、肾功能损害 肾性高血压的发病机制 水、钠潴留；肾素血管紧张素分泌增多； 肾内降压物质分泌减少; 交感兴奋、内分泌系统均直接或间接参与肾性高血压的发病。 肾功能损害 慢性进行性损害，进展速度与病理类型相关； 也与治疗情况和有无加重因素有关； 肾功能严重受损者可出现贫血,14,因个体差异大，症状轻重不一 （1）部分表现持续的无症状尿异常。 （2）部分以高血压为突出表现，甚至出现高 血压脑病。眼底改变（如出血）。 （3）部分以大量蛋白尿、水肿为突出表现。 （4）部分有急性发作倾向如感染、过度疲劳等可导致高血压、水肿加重、肾功能急剧恶化。,15,【实验室检查】,一、尿常规：程度不等的蛋白尿和（或）
5、血尿。 二、血常规：早期Hb正常或轻度异常。 三、肾功能检查：Ccr下降，晚期Cr升高。 四、B型超声波检查：了解肾脏大小。 五、肾活检：了解病理类型、指导治疗、估计预后。,16,【鉴别诊断】,一、LN（lupus nephritis）其特点如下： 1.好发于青年女性； 2.多系统器官受损的表现（eg）； 3.特异的免疫学指标（如ANA、 抗ds- DNA抗体、 抗Sm抗体阳性等）； 4.肾活检见IC广泛沉积于肾小球各部位。,17,二、DN（diabetic nephropathy） 较长时间的糖尿病史，后出现尿异常（逐渐出现微量白蛋白尿、蛋白尿、肾功能减退）。 糖尿病早期或糖尿病与蛋白尿同时
6、发现时，诊断DN的依据应有糖尿病眼底病变。否则，不能诊断DN。,18,三、高血压肾损害,19,20,四、紫癜性肾炎 患者常同时或先后出现皮肤紫癜、关 节痛、腹痛。,21,五、慢性肾盂肾炎 1.多有反复发作的尿路感染病史； 2.尿细菌学检查常阳性； 3.影像学检查示双肾不对称缩小。,22,六、隐匿性肾小球肾炎 表现为无症状（即无水肿、高血压） 血尿或（和）蛋白尿。,23,七、Alport综合征 1.多于青少年起病； 2.肾脏损害与耳部疾病及眼疾患同时 存在； 3.常有阳性家族史。,24,25,【诊 断】,凡有血尿、蛋白尿、水肿、高血压的患者，在排除上述肾脏疾病后，则可确立慢性肾炎的诊断。,26,
7、【治 疗】,应根据肾活检病理类型进行针对性治疗 目的：延缓肾功能的恶化 改善或缓解临床症状 防治严重并发症的发生 不以消除蛋白尿和血尿为目的,27,一、饮食疗法 a、肾功能正常者蛋白质摄入1g/kgd b、肾功能异常者以优质低蛋白饮食为主 c 、足够的热量 125.5kJ/kgd。可减少体内蛋白质的分解消耗。以碳水化合物为主。 d 、丰富的B族维生素，维生素C，叶酸、钙、铁、锌等矿物质； f、控制钠、钾、水份的摄入 e、肾功能不全者控制磷的摄入少于600800mg/d,28,二、积极控制高血压 目的： 延缓慢性肾脏病的进展 减少心、脑血管并发症 降低死亡率 治疗原则： 1）血压控制在理想水平
8、2）选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药 3）联合用药,29,措施： （1）高血压患者应限盐（3g/d)； （2）利尿剂： 用于有明显水钠潴留的容量依赖性高血压者或与ACEI合用。 *若无水肿而肾素活性特别高则不宜用利尿剂。 *应注意可引起电解质紊乱，高凝状、血栓形成、加重高脂血症。 （3）ACEI或ARB： 降压作用机制： 减少AngII合成或抑制其生物学效应； 降低交感神经的兴奋性及去甲肾上腺素的释放；,30,还具有肾脏保护作用： 改善肾脏血流动力学，降低肾小球内压，减少蛋白尿； 抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质沉积，延缓肾小球硬化； 维持肾脏调节水钠平衡的功能； 增加胰岛素的敏
9、感性，改善慢性肾衰竭患者胰岛素抵抗和糖耐量异常； 改善脂代谢；改善心肌组织重塑，减少心血管事件的发生 对肾素依赖性高血压首选ACEI和/或ARB。,31,*注意事项： 防止血高钾； 用药后2个月SCr上升和/或Ccr下降小于30%，是药物的药理作用，可在严密监测下继续作用； SCr上升和/或Ccr下降小于50%，应立即停药； SCr350mol的非透析患者及双侧肾动脉狭窄者不用。 。,32,（4）CCB： 降压机制： CCB抑制血管平滑肌收缩，减少外周血管阻力，降低血压，不影响脏器的血供，不影响糖、脂和尿酸的代谢，改善心肌组织重塑，延迟动脉粥样硬化的形成。 具有肾脏保护作用： 增加肾脏血流量，
10、但不明显增加肾小球的高滤过与毛细血管内压； 抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质的产生; 调整系膜的大分子物质转运； 减少自由基的产生； 改善入球小动脉的血管重塑； 减少组织钙化。以达到减轻肾损害及稳定肾功能的作用。,33,（5）受体阻滞剂： 可降低肾素作用，对肾素依赖性高血压有较好的疗效。 常用有： 康可2.55mg 倍他乐克 2550mg *注意观察心率及节律 （6）a-受体阻滞剂： 扩张外周血管如：特拉唑嗪2mg/d *注意体位性低血压的发生,34,三、对症治疗 1.预防感染，防止水、电解质和酸碱平衡 紊乱； 2.避免使用肾毒性的药物（中药和西药）； 3.纠正高尿酸血症，降脂治疗等。 四、抗
11、凝和血小板聚集药物 （1）潘生丁（双密达莫）75100mg tid； （2）肠溶阿司匹林 40300mg /d。 （3）肝素 非常规应用,35,五、避免或纠正加重肾损害的因素 （1）避免感染、劳累、妊娠等加重病情的因素； （2）避免使用肾毒性药物，如氨基甙类抗生素、磺胺药、非类固醇抗炎药及造影剂、中药关木通等。 （3）若伴有高脂血症、高血糖、高尿酸血症等，应予积极处理。 6、对本病使用激素和细胞毒药物的问题：一般不主张应用。 若蛋白尿3.5g/d而肾功能正常者，可试用。,36,【预 后】,慢性肾炎是一组持续进行性发展的肾脏疾病，最终将发展为尿毒症。 其发展速度主要取决于病理类型、血压控制情况、血脂的水平、蛋白尿的程度、血尿酸的水平以及各种危险因素（感染、用药情况、饮食等）。,37,
