精神病学 第十四章 应激相关障碍

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1、,第十四章,应激相关障碍,第一节 概述,第二节 创伤后应激障碍,第三节 延长哀伤障碍,第四节 适应障碍,第五节 儿童期应激相关障碍,重点难点,创伤后应激障碍、延长哀伤障碍的诊断要点与处理原则；适应障碍和儿童期应激相关障碍的临床特点与处理原则。,应激相关障碍的易感因素和创伤后应激障碍的病因和病理机制。,常见的应激源。,概述,第一节,1. 外部环境 小至交通拥挤，大至自然灾害或认为灾害等，以及其他理化、生物环境等。,2. 个体内环境 内稳态的紊乱，如疾病、营养缺乏、水电解质紊乱、内分泌紊乱等。,精神病学（第8版）,一、应激源,3.社会心理环境 工作学习负担过重，节奏过快或难度过大；人际关系处理困难

2、；家庭环境的变故等。,地震,多数调查发现，50%以上的女性和60%以上的男性一生中会经历一次严重的精神应激性事件。但经历应激性事件后，应激障碍的发生率存在很大差异。国外研究显示，经历过应激性事件的个体，多数会出现明显的心理反应，约6%33%的个体会出现应激相关障碍。,精神病学（第8版）,二、流行病学,精神病学（第8版）,三、易感因素,1. 创伤前变量 焦虑或抑郁个人史、家族史，既往创伤史，女性，平均水平以下智商，神经质等。,2. 围创伤期变量 创伤后个体的精神和躯体反应情况，个体的认知和社会支持程度等。,3. 创伤后变量 事后干预的及时性和有效性、创伤后遭受的其他负性生活事件等。,精神病学（第

3、8版）,四、病因和病理机制,1. 遗传 遗传易感性。 2. 神经生化 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）；炎症系统。 3. 脑结构和功能改变 蓝斑-去甲肾上腺素/自主神经系统激活；杏仁核/海马复合体和中脑皮层以及中脑边缘多巴胺系统激活；慢性应激引起海马、前额叶、前眶额叶皮质等结构改变，杏仁核等功能改变。,个体的认知评价、心理防御机制的应用和应对方式、个体的经历与适应性、社会支持系统、社会环境等。,（一）生物学因素,（二）社会心理因素,精神病学（第8版）,五、预后,长期的预后与疾病本身的特点密切相关。 多数情况，随时间的推移及应激源的消退而逐渐恢复。 部分发生于儿童时期的应激相关障碍患者，症状可

4、持续整个青春期。 PTSD预后最差，部分患者迁延不愈，或症状残留，慢性化甚至终身不愈。,创伤后应激障碍,第二节,创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder, PTSD），是由于受到异乎寻常的威胁性、灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。,有报道称PTSD终生患病率为1%14%，高危人群研究发现PTSD的患病率为3%58%，女性约为男性的2倍。,精神病学（第8版）,一、概述,（一）概念,（二）流行病学,（一）病因,1.直接病因 异乎寻常的创伤性事件，创伤性体验具备两个特点：对未来的情绪体验具有创伤性影响；对躯体或生命产生极大的伤害或威胁。 2.危险因素

5、 存在精神障碍的既往史与家族史；儿童期创伤；性格内向；创伤事件前后有其他负性生活事件；家境贫寒；躯体健康状态欠佳；社会支持缺乏等。,精神病学（第8版）,二、病因和病理机制,（二）病理机制,精神病学（第8版）,1. 遗传特征 多基因作用。 2. 神经内分泌特征 HPA轴功能失调。 3. 神经影像学特征 多个脑区脑结构和功能改变。 4. 神经电生理特征 P300波幅下降。,PTSD与HPA轴,二、病因和病理机制,（一）侵入性症状群,对与创伤有关的事物采取主动回避的态度。回避内容包括创伤性事件或与其高度相关的痛苦记忆、思想或感觉以及能唤起这些痛苦的情景、人、对话、地点、活动、物体等。,重大创伤性事件

6、发生后，各种形式的反复发生的侵入性创伤性体验重现。 1.反复出现的以错觉、幻觉构成的创伤性事件的重新体验，即“闪回”。 2.内容清晰的、与创伤性事件明确关联的梦境（梦魇）。 3.接触与创伤事件相关联或相似的事件或场景时，出现强烈的心理痛苦和生理反应。,精神病学（第8版）,三、临床表现,（二）持续性回避,精神病学（第8版）,1. 认知的负性改变 （1）无法记住创伤性事件的某个重要方面 （2）对创伤原因或结果出现持续认知歪曲 2. 持续负性情绪状态,1. 过度警觉，惊跳反应增强 2. 注意力不集中 3. 激惹 4. 自我毁灭行为 5. 睡眠障碍,（三）认知和心境的负性改变,（四）警觉性增高,三、临

7、床表现,（一）诊断要点,1. 遭受异乎寻常的创伤性事件或处境（如天灾人祸）。 2. 反复重现创伤性体验（病理性）。 3. 对与创伤经历相关的人或事选择性遗忘，对未来失去希望和信心，内疚自责，疏远他人，兴趣减少，持续体验不到正性情绪。 4. 持续的警觉性增高，如失眠、易激惹、注意集中困难、过分担惊受怕。 5. 对与刺激相似或有关的场景的回避。 6. 在遭受创伤后数日至数月后，罕见延迟半年以上才发生。,精神病学（第8版）,四、诊断与鉴别诊断,（二）鉴别诊断,1. 抑郁症 无特征性的侵入性症状或持续性回避，且病情发展常明显超出生活事件本身，还存在一些晨重暮轻、消极悲观、食欲减退等特征性症状。 2.

8、其他应激相关障碍 延长哀伤障碍：创伤性事件一般限定于关系亲密的人离世，侵入症状为死者的形象，一般是积极的，而PTSD侵入症状一般是痛苦的，时刻回避创伤记忆及相关线索。适应障碍：应激源主要是生活环境或社会地位的改变，主要症状是抑郁、焦虑、害怕等。PTSD的应激源几乎对每个人来说是严重的、异乎寻常的，症状是四大核心症状。 3. 焦虑与恐惧相关障碍 在生活事件的强度、症状表现等方面与PTSD存在较大区别。,精神病学（第8版）,四、诊断与鉴别诊断,（一）药物治疗,1.抗抑郁剂 SSRIs类，如氟西汀、帕罗西汀、舍曲林等；SNRIs类。 2.抗焦虑剂 非苯二氮类，如丁螺环酮、坦度螺酮等；苯二氮类，有争议

9、。 3.抗肾上腺素能药物 改善警觉性过高、分离症状。 4.心境稳定剂 控制攻击性和激惹行为。 5.非典型抗精神病药物 改善伴随的精神病性症状。,精神病学（第8版）,五、治疗,精神病学（第8版）,（二）心理治疗,1.认知行为治疗 对急性和慢性PTSD患者的核心症状有确切的疗效，包括正常的应激反应的教育，焦虑处理训练，对病理信念的认知治疗，对创伤事件的想象和情境暴露，以及复发的预防。其治疗核心是暴露疗法。 2.眼动脱敏再处理 让患者想象一个创伤场景，同时眼睛追踪治疗师快速移动的手指，然后集中调解其认知和警觉反应。 3.团体心理治疗 患者在相互理解的基础上建立人际关系，在小组中学习处理负性情绪，有助

10、于患者建立自尊和信心。,五、治疗,是临床症状最严重的，预后最差的应激相关障碍。,精神病学（第8版）,六、预后,1. 至少1/3的患者因疾病慢性化而终身不愈，丧失劳动能力。 2. 一半以上的患者常伴有物质滥用、抑郁、各种焦虑相关障碍以及其他精神障碍。 3. 自杀率高，是普通人群的6倍。,延长哀伤障碍,第三节,延长哀伤障碍（ PGD ）是指丧失亲人之后持续的哀伤反应，往往超过6个月， 难以随着时间的推移得到缓解，又称为病理性哀伤，创伤性哀伤或复杂性哀伤。,PGD的高危患病群体包括女性、老年人、文化程度低及家庭收入低下者。目前，国内缺乏PGD相关的流行病学数据，而国外报道的PGD发病率不尽相同，约为

11、4%13%。,精神病学（第8版）,一、概述,（一）概念,（二）流行病学,1. PGD相关的临床症状紧密围绕丧亲事件，表现为持续性的、极度的痛苦体验。 2. 通常而言，PGD患者找不到生活中的自我定位，也不愿意接受生活中新的角色，难以再次相信他人。 3. 患者还会有情感麻木、孤独的感受，对未来的生活不抱有希望，个人的社会功能受到显著影响，生活质量严重受损。 4. PGD患者出现自杀风险明显增高，也更容易出现高血压、心血管事件、肿瘤、免疫功能异常等疾病。,精神病学（第8版）,二、临床表现,1. 亲近关系的人的离世。,（一）诊断要点,2. 每天都想念逝者，或是达到了病态的程度。,（1）自我定位的混乱

12、，或是自我感知的下降。 （2）难以接受亲人离世的事实。 （3）避免接触能够让人想起逝者的事物。 （4）在亲人离世后难以再信任他人。 （5）对亲人的离世感到痛苦或是愤怒。 （6）自己的生活难以步入正轨（比如，结交新的朋友，培养兴趣爱好等）。 （7）在亲人离世后变得情感麻木。 （8）在亲人离世后觉得生活不如人意、空虚或是没有意义。 （9）对亲人的离世感到惊慌失措、茫然或是震惊。,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,3. 每天都有5个及更多的下述症状，或是症状的程度达到了病态。,（一）诊断要点,精神病学（第8版）,4. 症状持续的时间至少在亲人离世后的6个月以上。,5. 上述症状导致了有临床意义

13、的社交、职业或是其他重要领域的功能受损。,6. 上述症状无法用重性抑郁障碍、广泛性焦虑障碍或是创伤后应激障碍等疾 病来解释。,三、诊断与鉴别诊断,1. 正常的哀伤反应 哀伤反应是亲人离世之后的正常反应，但通常会在半年之内逐渐减轻，而PGD要求症状持续存在超过半年，症状的严重性迟迟未能缓解。,（二）鉴别诊断,2. 抑郁症 PGD患者可能共病抑郁症，但PGD的核心症状独立于抑郁及焦虑情绪。,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,3. 创伤后应激障碍 PGD共病创伤后应激障碍的情况也并不少见，但两者的情绪特征、闯入性思维和回避等症状存在明显差异。,（一）药物治疗,精神病学（第8版）,四、治疗,目前

14、，药物治疗PGD的疗效还不明确。 一些案例报道和开放性研究表明，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可能有助于改善PGD症状，但有一项随机对照研究仅表明三环类抗抑郁剂能够减轻丧亲者的抑郁症状，但对哀伤反应本身并无帮助。另一些专家认为药物治疗可以作为心理治疗的辅助策略，但这同样需要进一步的研究来评价疗效。,（二）心理治疗,基于哀伤的认知行为疗法 （1）个体心理疗法：有一定的疗效，但有脱落率 。内容上包括接受亲人离世的事实和重新开始新的生活；形式上可以分为暴露刺激、认知重建和行为干预等。 （2）集体心理疗法：有助于减少脱落率。 （3）基于网络的心理疗法。,精神病学（第8版）,四、治疗,精神病学（第8版）,

15、五、预后,PGD患者的生活质量严重下降，社会功能明显受损，随着疾病的慢性化，患者罹患各类躯体疾病及出现自杀行为等风险增高。 及时进行心理干预或许有助于降低PGD的发病率。 心理干预或药物干预可能有助于减轻患者的症状，但实际疗效仍不明确。 早期识别和早期治疗的效果也有待研究予以明确。,适应障碍,第四节,（一）定义,适应障碍（adjustment disorder）指因为明显的生活改变或环境变化而产生的，短期、轻度的烦恼状态和情绪失调状态，常伴有一定程度的行为变化，通常不出现精神病性症状。典型的应激性生活事件包括：亲人去世、离婚、失业或转学等。发病多在应激性生活事件发生后的13个月内出现。,精神病

16、学（第8版）,一、概述,精神病学（第8版）,抑郁表现 情绪低落，兴趣减退、自责、失眠等。 焦虑表现 紧张多、担心害怕、心慌不适等。,（一）成人,二、临床表现,（二）青少年,多以品行障碍为主，表现为逃学、斗殴、盗窃、说谎、物质滥用等。,尿床、吸吮手指等退行性行为，以及含糊的躯体症状。,（三）儿童,精神病学（第8版）,有诱因，如应激性生活事件。 存在易感个性和人格基础。 以情感性精神障碍的表现（不包括幻觉妄想）为主但不符合相应的诊断标准。 社会功能受损，病程在16个月之间。,（一）诊断要点,三、诊断及鉴别诊断,1. 抑郁症 2. 人格障碍,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,适应障碍的病程一般不超过6个月，要么自行缓解，要么转化成为更为严重的其他精神障碍。治疗以心理治疗为主。主要包括： 1. 支持性心理疗法 2. 短程动力疗法 3. 认知行为疗法,四、治疗,（一）心理治疗,（二）药物治疗,只用在情绪异常较为明显的患者。 1. 抗焦虑药 2. 抗抑郁剂,儿童期应激相关障碍,第五节,精神病学（第8版）,一、概述,（一）定义,反应性依恋障碍（RAD）是一种罕见但严重的病症，