《感染性休克的抢救[汇编]》由会员分享，可在线阅读，更多相关《感染性休克的抢救[汇编]（4页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、感染性休克的治疗感染性休克的治疗 1、诊断要点、诊断要点 （1）常见于各种严重感染，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜 炎、大面积烧伤、败血症等。 （2）寒颤高热或体温骤降。 （3）脉细弱，收缩压低于 10.6Kpa，面色苍白或潮红。 2、抢救纲要、抢救纲要 .积极控制感染积极控制感染 .扩充血容量扩充血容量 .纠正酸中毒纠正酸中毒 .使用血管活性药物使用血管活性药物 .使用糖皮质激素使用糖皮质激素 .防治心肾功能不全防治心肾功能不全 （1）开辟静脉给通道。 （2）快速输入以晶体溶液、代血浆为主的扩容剂。 （3）纠正酸中毒。 （4）准确地判明微循环状态，合理使用血管活性药物。
2、（5）氧气疗法。 （6）大量应用抗菌素。 （7）应用肾上腺皮质激素。 （8）给大剂量维生素 C。 3、急救措施、急救措施 （1）5%GS1000 毫升+红霉素 90-120 万或庆大霉素 12-16 万静滴。 （2）5%GS1000 毫升+青霉素钠盐 400-800 万单位，静滴。 （3）地塞米松 10-20 毫克、多巴胺 40 毫克，静滴。 （4）10%GS500 毫升+阿拉明 20 毫克，静滴。 （5）纠正酸中毒，5%碳酸氢钠 200-300 毫升静注。 （6）阿托品 1-2 毫克，静注。 感染性休克应该如何治疗？ 病因治疗 在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，
3、选用强力的、抗菌谱广的杀 菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入 或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。常用者为一种 -内酰胺类加一种氨基 糖甙类抗生素，肾功能减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用 肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。不同 致病菌脂多糖（LPS）核心区和类脂 A 结构高度保守，可通过被动免疫进行交叉保护。人抗大肠杆菌 J5 变异株抗血清曾用于降低革兰阴性细菌败血症和（或）感染性休克患者的病死率，但尚未被普遍认可。利 用
4、单克隆抗体技术产生的 HA-IA（人抗类脂 A-IgM 单抗）和 E5 鼠 IgM 单抗效果尚不确切。 抗休克治疗 （一）补充血容量 有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。 扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋 糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对 糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。 1.胶体液 低分子右旋酐（分子量 24 万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从 而防止红细胞凝聚，抑制血栓
5、形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容 感染性休克的治疗感染性休克的治疗 量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止 DIC。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用。静注后 23h 其作用达高峰，4h 后渐消失，故没速宜较快。每日用量为 10%5001500ml，一般为 1000ml。有 严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起过敏反应。血浆、白蛋白和全血： 适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血，已发生 DIC 者输血亦 应审慎。细胞压积以维持天 3540%较合适。其他：羟乙基淀粉（706 代血浆）能提高胶体渗透压、
6、增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应为其优点 2.晶体液 碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者 水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。 5%10%葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%50%葡萄糖液尚有短暂 扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。 扩容输液程序、速度和输液量 一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液） ，有明显酸中毒者可先输给 5%碳 酸氢钠，在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况 而定：对有明显脱水、肠梗阻、
7、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对心脏病的患 者则应减慢滴速并酌减输液量。在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现。必要时可在 CVP 或 PAWP 监护下输液，如能同时监测血浆胶体渗透压和 PAWP 的梯度，对防止肺水肿的产生有重要参考价 值，若二者的压差1.07kPa，则发生肺水肿的危险性较小。扩容治疗要求达到：组织灌注良好：患者 神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；收缩压12kPa(90mmHg)、脉压4.0kPa；脉率 100 次/min；尿量30ml/h；血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。 （二）纠正酸中毒 根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主
8、要起治标作用，且血容量不足时， 缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防 止 DIC 的发生。首选的缓冲碱为 5%碳酸氢钠，次为 11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用） 。三羟甲基氨 基甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透入细胞内，有利于细菌内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢 出静脉外时可致局部组织坏死，静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外，尚可引起高钾血症、低 血糖、恶心呕吐等。缓冲碱的剂量可参照 CO2CP 测定结果 0.3ml/kg、或 3.63%THAM0.6ml/kg，可提高 1 个 VOL%(0.449mmol/L)的 C
9、O2CP。 （三）血管活性药物的应用 旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。 1.扩血管药物 必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克） 。常用者用： 受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液 流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明（苄胺唑啉） ，其作用快而短，易于控制。剂量为 510mg 次（儿童 0.10.2mg/kg）以葡萄糖液 500100ml 稀释后静滴，开始时宜慢，以后根据反应， 调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水 1020ml 中缓注，继以静滴， 0.10.3mg/min。
10、主功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。氯丙嗪具有明显中枢神经 安定和降温作用，能降低组织耗氧量，还能阻断 受体、解除血管痉挛、愱微循环；适用于烦躁不安、惊 厥和高热患者，但对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能损害者忌用；剂量为每次. 51.0mg/kg，加入葡萄糖液中静滴，或肌注，必要时可重复。 受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素，具强力 1 和 2 受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、 加速传导以及中枢等度扩血管作用。在增强心缩的同时，显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心 律失常。有冠心病者忌用。剂量为剂量为 0.10.2mg%，滴速为成人 24g/min，儿童
11、0.050.2g/kg/min。心率以不超过 120 次（儿童 140 次）/min 为宜。多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾 上腺素的前体。具有兴奋 、 和多巴胺受体等作用，视剂量大小而异：当剂量为每分钟 25g/kg 时， 主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量为 615g/kg 时，主 要兴奋 受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对 2 受体的作 用较弱；当剂量每分钟 20g/kg 时，则主要起 受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用 感染性休克的治疗感染性休克的治疗 剂量为 1020mg%，初以每分钟 25g/kg
12、滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速 0.5mg/min。多巴 胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。 抗胆碱能药：为我国创用。有阿托品、山莨菪碱、东莨菪痉挛、改善微循环；阻断 M 受体、维持 细胞内 cAMP/cGMP 的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调 节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作 用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等。东莨菪碱对中枢 神经作用以抑制为主，有明显镇静作用，剂量过大地可引起谵妄、激动不安等
13、。山莨菪碱在解并能方面有 选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床用于感染性休克，常取代阿托或东莨菪碱。有青光眼者忌用 本组药物。剂量为：阿托品成人 0.30.5mg/次，儿童每次 0.030.05mg/kg；东莨菪碱成人 0.30.5mg/次，儿童每次 0.006mg/kg；山莨菪碱成人 1020mg/次；静脉注射，每注射一次，病情好 转后逐渐延长给药间隔直到停药。如用药 10 次以上仍无效，或出现明显中毒症状，应即停用，并改用其 他药物。 2.缩血管药物 仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。此此输液中加入缩血管 药后限制了滴速和滴入量，并使 CVP 假易用地上升，故从休克
14、的病理生理而言，缩血管药物的应用似弊 多利少，应严重掌握指征。在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小 剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供；与 受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其 受体 兴奋作用而保留其 受体兴奋作用，并可对抗 受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴心功能不全的休克 病例。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素 0.52.0mg%，滴速 48g/min；间羟胺 1020mg%，滴速 2040 滴/min。近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无 效的病例，于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者。 （四）维护重要脏器的功能 1.强心
15、药物的应用 重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，乃因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、 电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担，心及输液不当等因素引起。 老年人和幼儿尤易发生，可预防应用毒毛旋花甙或毛花甙 C。出现心功能不全征象时，应严重控制静脉输 液量和滴速。除给予快速强心药外，可给血管解痉药，但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。 大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用，可早期短程应 用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。 2.维持呼吸功能、防治 ARDS 肺为休克的主要靶器官之
16、一，顽固性休克常并发肺功能衰竭。此外脑 缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。休克患者均应给氧，经鼻导管（46L/min）或面罩间歇加压输入。 吸入氧浓度以 40%左右为宜。必须保持呼吸道通畅。在轿容量补足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、 气道有阻塞现象时，应及早考虑作气管插管或切开并行辅助呼吸（间歇正压） ，并清除呼吸道分泌物，注 意防治继发感染。对吸氧而不能使 PO2 达满意水平（9.3310.7kpa） 、间歇正压呼吸亦无效的 A-V 短 路开放病例，应及早给予呼气末正压呼吸（PEEP） ，可通过持续扩张气道和肺泡、增加功能性残气量， 减少肺内分流，提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、增高肺活量。除纠正低氧血症外，应及早给予血管 解劝痉剂以降低肺循环阻力，并应正确掌握输液、控制入液量、尽量少用晶体液。为减轻肺间质水肿可给 25%白蛋白和大剂量速尿（如血容量不低） ；大剂量肾上腺皮质激素临床应用效果不一，有待进一步验证。 必要时可天疾病早期给予较大剂量、短程（不超过 3d）治疗，以发挥其药物作用、而避免有害作用。肺 表现活性物质（PS）在 ARDS 中有量和质的改
