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1、1,心力衰竭代偿机制,Your Company slogan in here,李春伟 陈雯 姚旬 李安琪,QQ空间 http:/www.6665.cc,2,公司老总的烦心事,2006-,2005,1994,-1988,吸烟、饮酒 高血脂 中度脂肪肝 心电图和肾 功能正常,聚会后心绞痛 体温呼吸正常、血 压高，心率齐，腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿 心电图:急性左 下壁心肌梗死 戒烟戒酒并服 药后五年无 复发 自行停药,间断性胸闷、憋气， 心慌、气急，劳累 后加剧，高枕卧位 心电图;左下壁陈旧 性心肌梗死 胸片：双肺纹理粗 心影增大 眼底检查：视网膜 动脉变细、 反光增强 超声检查：颈动脉 有
2、动脉硬化斑块,争吵后发生心绞痛 呼吸急促，嘴唇发绀， 颈静脉无怒张，双 肺湿罗音。各瓣膜区 无杂音。肝脾肋下无 触及，下肢无水肿 胸片：双肺纹理粗， 心影扩大， 呈靴形 心电图：陈旧性下壁 心肌梗死，急性 前壁心肌梗死,3,机体代偿阶段,体力、精神负荷过重， 诱发心绞痛,动脉血压升高易致心室后负荷增加,体循环无淤血，无右心衰,心肌细胞变性、坏死及心肌组织 纤维化。心肌梗死后易致心功 能不全，进而易致肺淤血,聚会后心绞痛,高血压,腹软，肝脾肋下无触及， 下肢无水肿,心电图:急性左下壁心肌梗死,4,公司老总的烦心事,2006-,2005,1994,-1988,吸烟、饮酒 高血脂 中度脂肪肝 心电图
3、和肾 功能正常,聚会后心绞痛 体温呼吸正常、血 压高，心率齐，腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿 心电图:急性左 下壁心肌梗死 戒烟戒酒并服 药后五年无 复发 自行停药,间断性胸闷、憋气， 心慌、气急，劳累 后加剧，高枕卧位 心电图;左下壁陈旧 性心肌梗死 胸片：双肺纹理粗 心影增大 眼底检查：视网膜 动脉变细、 反光增强 超声检查：颈动脉 有动脉硬化斑块,争吵后发生心绞痛 呼吸急促，嘴唇发绀， 颈静脉无怒张，双 肺湿罗音。各瓣膜区 无杂音。肝脾肋下无 触及，下肢无水肿 胸片：双肺纹理粗， 心影扩大， 呈靴形 心电图：陈旧性下壁 心肌梗死，急性 前壁心肌梗死,5,慢性心力衰竭阶段,间断性胸闷、憋
4、气，心慌、气急， 劳累后加剧,劳累需氧量增加，心率加快， 左室充盈减少，左心衰 同时静脉回心血量增加，加重肺淤血,高枕卧位,平卧时下肢静脉血回流增加， 膈肌位置高，加重肺淤血,胸片：双肺纹理粗， 心影增大,肺淤血水肿， 心肌由向心型肥大转为离心性肥大 已经进入失代偿期,6,公司老总的烦心事,2006-,2005,1994,-1988,吸烟、饮酒 高血脂 中度脂肪肝 心电图和肾 功能正常,聚会后心绞痛 体温呼吸正常、血 压高，心率齐，腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿 心电图:急性左 下壁心肌梗死 戒烟戒酒并服 药后五年无 复发 自行停药,间断性胸闷、憋气， 心慌、气急，劳累 后加剧，高枕卧位 心
5、电图;左下壁陈旧 性心肌梗死 胸片：双肺纹理粗 心影增大 眼底检查：视网膜 动脉变细、 反光增强 超声检查：颈动脉 有动脉硬化斑块,争吵后发生心绞痛 呼吸急促，嘴唇发绀， 颈静脉无怒张，双 肺湿罗音。各瓣膜区 无杂音。肝脾肋下无 触及，下肢无水肿 胸片：双肺纹理粗， 心影扩大， 呈靴形 心电图：陈旧性下壁 心肌梗死，急性 前壁心肌梗死,7,急性心力衰竭阶段,呼吸急促，嘴唇发绀,各瓣膜区无杂音,胸片：心影扩大，呈靴形,血清酶测定：CK-MB升高 cTnT升高 Myo升高,心脏在短时间内因收缩舒张障碍 导致心搏出量急剧下降， 造成体循环和/或肺循环急性淤血， 组织灌注不足,无瓣膜返流,靴形心：主动
6、脉型心脏， 包括左心室增大、主动脉弓膨凸、 肺动脉段凹陷， 反映左心负担加重,心肌损伤时血清中的生化标志物检测值 异常是急性心肌梗死的重要诊断依据,8,心衰的发展过程,不良生活习惯 高血压高血脂,心绞痛 机体代偿阶段,慢性心衰,急性心衰,HOW？,9,心力衰竭代偿机制,10,神经-体液调节机制,1,2,3,交感神经系统激活,肾素-血管紧张素系统激活,其他（如AVP、NO、ADH）,11,12,交感神经系统激活,心肌收缩能力增强,心率加快,心输出量增加,阻力血管收缩,保证重要器官血流,组织灌注压增加,长期过度激活,心肌NA减少,心肌beta受体减敏,13,肾血管收缩,ADH释放增加,Ald释放增
7、加,钠水储留,容量血管收缩,静脉回心血量增加,心输出量增加,心室的前后负荷均增加,加重心脏的工作负荷,肾素-血管紧张素系统激活,14,心率加快 （交感兴奋） 利：提高心输出量、维持动脉压、 保障脑血管冠脉灌流 弊：1.增加耗氧量 2.缩短舒张期-冠脉灌流、心室充盈不足,功能性调整,15, 心肌重塑,结构性适应,16,定义（成年男子350g，女子300g） 分类 发生机制,17,心肌肥大的类型,正常心脏,生理性肥大,向心性肥大,离心性肥大,18,正常心脏,向心性肥大,离心性肥大,压力超负荷 收缩期应力增加 并联性增生 心肌细胞增粗 心腔正常或缩小 壁厚度与腔半径之比增大,容量超负荷 舒张期应力增
8、加 串联性增生 心肌细胞增长 心腔扩大 壁厚度与腔半径之比正常或减小,19,发生机制,心肌的机能性增强,膜牵张,基因表达调控异常,神经体液因素的影响,20,1. 心肌的机能性增强,心脏功能代偿性增加,ATP降低，ADP增高,心肌细胞发生装置激活,核酸蛋白质合成增加,21,2. 膜牵张,膜特性的改变,腺苷酸环化酶激活,促进蛋白质及RNA的合成,AC cAMP 蛋白激酶 心肌蛋白合成增加,22,3.基因表达调控异常,胚胎基因激活,23,4.神经体液因素的影响,24,非心肌细胞的变化,成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等 细胞外基质（主要是胶原纤维）,25,结构性代偿的价值和限度,总收缩力增强,泵血功能增加,减少心肌耗氧量,顺应性下降,产能用能障碍,舒张期不缩短,心肌缺血缺氧,单位收缩性降低,26,心外代偿,27,血液重分布,交感兴奋,利：保障心脑供血 弊：1.外周脏器供血不足 而功能紊乱 2.阻力上升而增大 心脏后负荷,28,红细胞增多,利：血液携氧功能增强 改善周围组织供氧 弊：血液黏度增大 心脏负荷增加,29,组织细胞利用氧能力增强,30,回顾：心衰的发展过程,不良生活习惯 高血压高血脂,心绞痛 机体代偿阶段,慢性心衰,急性心衰,-1988,1994,2005,2006-,31,Thank you !,
