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1、胰腺炎（Pancreatitis）,杨长青,同济大学附属同济医院消化科,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）,定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化） 而引起的胰腺急性化学性炎症。,胰腺避免自身消化生理性防护作用,消化酶 淀粉酶、脂肪酶具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富,胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） 大量饮酒和暴饮暴食 高脂血症 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）,病 因,主要病因,十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明,病 因,次要病因,胆石症与胆道疾病
2、我国最常见病因 下列因素可能与胆源性胰腺炎有关： 1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛 2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛 3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,大量饮酒和暴饮暴食欧美最常见病因 乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌,发病机理（一） 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化,发病机理（二）,发病机理（三
3、）,重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤,巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织,胰 酶受激活释出,释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-、PAF,补体 激活 凝血-纤溶系统,内 皮细 胞损 伤,微循环障碍 缺血 血管通透性增加,中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物,分解细胞外 基质,肠管屏障功能 失常,胰腺坏死炎症,肠管屏障功能失调,肠菌移位,感染、内毒素释出,再激活巨噬细胞及中性粒细胞,高细胞因子血症,第二次打击,全身性炎症反应,中性粒细胞在主要器官内堆积,多器官功有失常,（MODS）,器官衰竭,（MOF）,重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制,临床分类,轻症急性胰腺
4、炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP） 爆发性急性胰腺炎（FAP，ESAP）,病 理,间质炎症型（水肿型、轻型）： 胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死 出血坏死型（重型）： 广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死,临床表现,（一）水肿型,腹痛: 较为剧烈 钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻 恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关 若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎,（二）出血坏死型,低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）,起病时可表现为水肿型症状，但随之
5、出现：,体征,体征与病情严重程度相关,MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重,Grey-Turner 征,Cullen 征,体征,Grey-Turner 征,Cullen 征,（一）局部并发症,胰腺坏死 假性囊肿 脓肿,（二）全身并发症,败血症 ARDS 心律失常与心 衰 急性肾衰（ARF） 胰性脑病 糖尿病 猝死,并发症,SAP常见多种并发症！,实验室与其它检查 一、血液学检查,白细胞计数 淀粉酶 脂肪酶 C反应蛋白 血糖 血钙,二、影像学检查,X线平片 B超 CT（Balthazar的CT评分系统）,X线-腹部平片,B超,胰腺有无肿大 胰管有无钙化或扩张 胆囊、胆管有无病变 腹腔有无积
6、液 假性囊肿有无变化,CT,正常胰腺,急性胰腺炎,MAP-水肿型胰腺炎,假性囊肿 胰腺坏死,病情评估,Ranson评分,入院时（每条1分） 年龄55岁 WBC16109/l 血糖11mmol/l LDH350u/L AST250u/L 评分3为SAP,48小时内（每条1分） HCT下降10% BUN升高1mmol/l 血钙4mEq/L 液体丢失 6L,APACHE 评分系统,评分8为SAP,APACHE 评分系统（续）,CT评分系统 I级：03分；II级：46分；III级：710分,诊断与鉴别诊断 （一）诊 断,轻症 mild acute pancreatitis，MAP 重症 severe
7、acute pancreatitis，SAP 除非有病理结果，一般不建议使用病理学诊断,MAP: 临床表现生化改变 无局部或器官并发症 治疗反应良好 SAP:符合下列条件之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分3 APACHE评分8 CT分级D、E CTSI3分,（二）鉴别诊断,胆囊炎、胆石症 胃或十二指肠溃疡穿孔 急性肠梗阻 心肌梗塞 其它,治疗 AP总的治疗原则,禁食、甚至胃肠减压 减少和抑制胰腺分泌 抑制胰酶活性 纠正水电解质紊乱 抗感染 防止和治疗并发症 对症治疗,MAP的治疗 抑制胰腺分泌 （禁食、一般无须胃肠减压， H2 受体拮抗剂及PPI） 抑
8、制胰酶活性 解痉止痛 抗生素（胆源性时） 纠正水电解质紊乱 中医中药,胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN) 抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药） 加强抗生素（广谱、足量、血培养） 抑制胰酶活性 生长抑素 细胞因子拮抗剂 腹膜透析与腹腔灌洗 治疗器官衰竭（ARDS、ARF） 手术,SAP的治疗,并发胰腺脓肿或假性囊肿 黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效 腹膜炎、室隔综合征经抗生素治疗无效 早发性重症急性胰腺炎(ESAP) 诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死,手术指征,MAP：预后良好，病因不除常可反复发作 SAP：预后较差，病死率高、后遗症多 ESAP：预后险恶,预
9、 后,治疗胆道疾病 戒酒及避免暴饮暴食 控制高脂血症,预 防,慢性胰腺炎（Chronic Pancreatitis）,外分泌功能 腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶 内分泌功能 胰岛A细胞-胰高血糖素 胰岛B细胞-胰岛素 胰岛D细胞-生长激素 胰岛D1细胞-胰血管活性肠肽 胰岛G细胞-胃泌素,胰腺的功能,慢性胰腺炎（Chronic Pancreatitis）,多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性炎症 腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿,病 因,胆道疾病 慢性酒精中毒 胰管梗阻 自身免疫性疾病 其它（高脂血症、高钙血症、遗传、不明原因）,
10、发病机理,胰管梗阻：胰液蛋白质浓缩聚合沉淀蛋白栓子钙化结石 阻塞胰小管胰实质受损 毒性作用：酒精及其代谢产物直接损伤实质和胰管系统 纤维化：胰腺星状细胞分泌细胞外基质,胰腺钙化,胰腺纤维化,病 理,钙化性胰腺炎-慢性酒精中毒 梗阻性胰腺炎-导管狭窄或肿瘤 炎症性胰腺炎-自身免疫,临床表现,腹痛 胰腺外分泌不足表现 胰腺内分泌不足表现 体征: 无特异性,腹部压痛 包块 黄疸,腹痛： 是慢性胰腺炎最突出的症状 初为间歇性，后转为持续性腹痛 性质为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛 多位于中上腹或左、右上腹 可放射至后背、两胁部，膝屈曲位时疼痛可缓解，躺下或进食可加剧,胰腺功能不全的表现 后期可出现吸收不良综
11、合征和糖尿病的表现 胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、恶心、腹泻甚至脂肪泻等 常伴维生素A、D、E、K缺乏症，如夜盲、皮肤粗糙等 内分泌功能不全可发生糖尿病,临床表现,1 反复发作性腹痛 2 食欲减退和体重下降 3 胰岛素依赖性糖尿病 4 脂肪泻 慢性胰腺炎四联症,上腹痛 脂肪泻 糖尿病 胰腺钙化 胰腺囊肿,慢性胰腺炎五联征典型病例,并发症,胰腺假性囊肿 幽门或横结肠梗阻 肝前性门静脉高压 消化性溃疡 阻塞性黄疸 胰原性腹水 胰腺癌,实验室与其它检查,胰泌素-促胰酶素（ Secretin-pancreozymin）试验 N-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸（BT-PABA）试验 粪弹力蛋白酶 粪便脂
12、肪滴、肌纤维,一、胰腺外分泌功能试验,BT-PABA试验原理,BT-PABA,糜蛋白酶（小肠）,小肠吸收,PABA,甘氨酸,葡萄糖醛酸,乙酰基,肾脏,尿中排泄,二、影像学检查,X线 B超（US） 超声胃镜（EUS） ERCP MRCP CT 血管造影 经皮细针针吸活检（FNA）,慢性胰腺炎ERCP检查胰管异常的形式,慢性胰腺炎时胰腺组织改变,诊 断,病史 + 体格检查,腹部平片（钙化灶）,（-）,（+）,B超检查,慢性胰腺炎,（-）,（+）,粪脂肪测定,胰功能测定,慢性胰腺炎,无胰腺病,慢性胰腺炎,（-）,（+）,凡具备下列条件之一，即可诊断慢性胰腺炎,X线腹部摄片有胰区钙化、结石影 ERCP
13、、MRCP发现胰管狭窄、扩张结石与囊肿 胰外分泌功能检查有显著降低 组织病理学有慢性胰腺炎改变,鉴别诊断,复发性胰腺炎 胰腺癌 壶腹部肿瘤 消化性溃疡 小肠吸收不良,治 疗,（一）病因治疗 （二）控制症状 止 痛剂； （三）胰腺功能不全治疗： 胰酶替代（得每通、慷比申） （四）介入治疗 胰腺囊肿内、外引流；胰管 EPT取石；胰管扩张及胰管 支架（stent）置入；B超或 CT引导下腹腔神经节阻断术 （五）手术治疗,剧烈顽固性腹痛内科治疗无效 假性囊肿或有结石，介入治疗无效 伴有胆道病变（如结石、胆管狭窄）介入治疗无效 不能排除胰腺癌,手术指征,积极治疗可缓解症状，但不易根治 晚期多死于并发症（衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染） 少数演变为胰腺癌,预 后,同急性胰腺炎,预 防,Thanks！,杨长青,
