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1、1,甲 状 腺 功 能 亢 进 症,吉林大学第一医院,郭 晖,2,甲状腺毒症（thyrotoxicosis） 组织暴露于过量甲状腺激素（TH）条件下发生的临床综合征 甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism，甲亢) 甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症,3,基 础 复 习,4,甲状腺激素合成和释放,5,下丘脑-垂体-甲状腺轴,？,促进碘代谢（包括 转运、活化、酪氨 酸碘化、NIS） 促进T3、T4合成 促进甲状腺细胞增殖,6,7,下丘脑 TRH 垂体 TSH 甲状腺 T4 T3 rT3,8,一甲状腺功能甲亢类型 1Graves病 2桥本甲状腺毒症 3新生儿甲状腺功能亢进症 4
2、多结节性毒性甲状腺肿 5甲状腺自主高功能腺瘤 6甲状腺癌（滤泡状甲状腺癌） 7. 碘甲亢 8. HCG相关性甲状腺功能亢进症（绒毛膜癌等） 9、垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症,甲状腺毒症分 类,9,甲状腺毒症的分类,二非甲状腺功能亢进类型 1、 亚急性肉芽肿性甲状腺炎 2、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎 4、产后甲状腺炎 5、外源性甲状腺激素替代 6、异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）,10,Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow 病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。 GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80
3、85，女性显著高发，高发年龄为2050岁。临床表现主要为：1、甲状腺毒症；2、弥漫性甲状腺肿；3、突眼；4、胫前粘液性水肿。,概 念,11,本病是在遗传易感的基础上，因感染、精神创伤等应激因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。抑制性T淋巴细胞（Ts细胞）功能缺陷，导致器官特异性的自身免疫反应。,甲状腺兴奋性抗体(TSAb)与TSH阻断性抗体（TSBAb )均为TSH受体抗体。TSAb可与TSH受体特异性结合，产生与TSH相同的生物学效应，使甲状腺细胞增生、T3、T4合成和分泌增加而导致GD。,病因和发病机制,GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。,12,病因和发病机制,以遗传易感为背景，在感染、精神
4、创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱 抗原特异或非特异性抑制性T淋巴细胞(Ts细胞)功能缺陷，机体不能控制针对自身组织的免疫反应，减弱了Ts细胞对辅助性T淋巴细胞 (Th细胞)的抑制，特异B淋巴细胞在特异Th细胞辅助下，产生异质性免疫球蛋白(自身抗体，TRAB) TSAb与TSH受体结合后，主要通过腺苷酸环化酶-cAMp和(或)磷脂酰肌醇-CA两个级联反应途径产生与TSH一样的生物学效应，TH合成和分泌增加导致GD,13,Ts免疫监护和调节功能遗传缺陷 精神刺激 应激 感染 体内免疫稳定破坏 禁忌株细胞失控 B细胞增生 Th 细胞协助 Th1 Th2 分泌TRAB TGI 细胞增生 TsA
5、b TbAb 细胞增生、T3、T4增加 激素减少 TPOAB、TGAB、NISAB,14,TSAb（stimulating） 甲状腺细胞增生、 T3、T4合成和分泌增加 TGI（growth） 促进甲状腺肿大 TRAb TGBAb（blocking） TFIAb（function inhibitory） 其他：TgAb、TPOAb、Na/I cotransporter Ab,发病机制和危险因素,15,TAO,发病机制-TAO,甲状腺组织与球后组织存在共同抗原,成纤维细胞、脂肪细胞的TSH-受体、HLA-DR、ICAM-1、HLA-II分子表达增强,眼外肌、脂肪细胞、炎细胞表达IGF-1、FGF
6、 进而刺激成纤维细胞增生,成纤维细胞活性增强使粘多糖、粘蛋白分泌 增多，脂肪细胞增殖、分化，致突眼,16,病 理,甲状腺弥漫性肿大 甲状腺滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状 滤泡腔内胶质减少 T细胞浸润为主的淋巴组织生发中心,一、甲状腺肿,17,四、其他,二、浸润性突眼 球后组织中常有脂肪细胞浸润、眼肌水肿增大，纤维组织增生，淋巴细胞及浆细胞浸润。,三、胫前粘液性水肿 粘蛋白样透明质酸沉积，肥大细胞、吞噬细胞和成纤维细胞浸润。,病 理,18,临床表现,典型表现有高代谢症候群、甲状腺肿及眼征 怕热多汗 多食消瘦 心慌手抖 眼突甲肿,19,促进物质氧化代谢，产热、散热明显增多，疲乏无力，怕热多汗，
7、皮肤温暖潮湿，体重锐减，低热； 糖耐量减低或使原有糖尿病加重； TH促使脂肪动员、分解与氧化，胆固醇合成、转化及排泄均加速，使血总胆固醇降低； 蛋白质分解代谢加速致负氮平衡，病人肌肉消瘦无力，尿肌酸排出增多。,临床表现,一甲状腺激素分泌过多症候群,(一) 高代谢症候群,20,神经过敏、多言多动、焦躁易怒、不安失眠， 记忆力减退，有时有幻觉，甚而表现为亚躁狂或精神分裂症。 偶表现为寡言抑郁、神情淡漠。 可有手、眼睑和（或）舌震颤， 腱反射亢进。,临床表现,(二) 精神神经系统,21,收缩压增加、舒张压下降，脉压增大，可有 周围血管征。,临床表现,(三) 心血管系统,窦性心动过速，休息、睡眠时仍快
8、；,心尖部S1亢进，常有级收缩期杂音；,心律失常，以早搏、尤其房早多见，还可发 生阵发性或持久性心房纤颤或心房扑动；,心脏增大，有房颤或心负荷增加时易发生心衰；,22,病情较重者，可有肝肿大及肝功能损害，偶 有黄疸。,临床表现,(四) 消化系统,常有食欲亢进、多食、消瘦；,老年甲亢病人可有食欲减退、厌食；,消化吸收不良而排便次数增多，大便呈糊状， 含较多不消化食物，少数有脂肪泻；,23,肌无力、肌萎缩，多见于肩胛和骨盆带肌群。 甲亢性周期性麻痹 重症肌无力,临床表现,(五) 肌肉骨骼系统,24,临床表现,(六)造血系统 周围血中淋巴细胞绝对值和百分比及单核 细胞增多。 中性粒细胞常减少，白细胞
9、总数偏低。 血小板数正常，但寿命较短，可出现紫癜。 血容量扩大及机体消耗，可致轻度贫血,(七)生殖系统 女性 月经减少或闭经 男性 有阳痿，偶有男子乳腺发育,25,临床表现,甲状腺重度肿大或胸骨后甲状腺肿，可出现压迫症 状，如气急、呼吸困难，压迫喉反神经可出现声音 嘶哑。,二、甲状腺肿,甲状腺多呈弥漫性、对称性肿大，随吞咽而上下移 动，质软、久病者较韧；,左右叶上下极可有震颤，并可听到收缩期吹风 样或 连续性、收缩期增强的血管杂音，为诊断此病的重 要体征；,26,27,28,临床表现,三、眼征,1眼球向前突出，突眼度一般不超过18mm； 2瞬目减少（Stellwag征）； 3上眼睑挛缩，睑裂增
10、宽，平视时角膜上缘外露； 4向下看时，上眼睑不能随眼球下落或下落滞后 （Von Graefe征）； 5向上看时,前额皮肤不能皱起（Joffroy征）； 6两眼看近物时,眼球辅辏不良（Mobius征）。,单纯性突眼（良性、非浸润性）的常见眼征：,29,30,临床表现,浸润性突眼（恶性、水肿性）,上述眼征更明显，常有眼部胀痛、怕光流泪、复视、 斜视、视野变小、视力减退。 突眼度一般在19mm以上，活动受限，左右突眼度 常不等，有时仅一侧突眼。 眼睑不能闭合，角膜外露可形成溃疡或全眼球炎， 以致失明。,31,32,浸 润 性 突 眼,浸 润 性 突 眼,33,特殊临床表现及类型,一、甲状腺危象,血T
11、H 明显升高 机体对TH 的耐受性下降 心脏、神经系统的儿茶酚胺受体数目增多、敏感性增高,主要诱因,应激状态，如感染、手术 严重躯体疾病 严重精神创伤 甲状腺手术或放射碘治疗,可能的发病因素,34,高热（39以上），脉率快（140240次/分），可伴心房纤颤或扑动，体重锐减。神志焦虑、烦躁不安，大汗淋漓，厌食、恶心、呕吐、腹泻，大量失水以致虚脱、休克，继而嗜睡或谵妄、终至昏迷。可伴心力衰竭或肺水肿，偶有黄疸。白细胞总数及中性粒细胞常升高，血T3、T4 升高，但病情轻重与TH 浓度不平行。,特殊临床表现及类型,甲状腺危象的临床表现,35,特殊临床表现及类型,二、甲亢性心脏病,甲亢控制后，心脏病变
12、消失或虽未见消失但长 期随访未发现其他心脏病者。,诊 断,有明确甲亢病史，且具有至少一项下列心脏 异常者：, 心律失常； 心脏增大； 心力衰竭； 心绞痛或心梗。,需排除其他原因心脏病。,36,长期甲亢未得及时诊治而易发生危象。,特殊临床表现及类型,三、淡漠型甲亢,多见于老年病人。,起病隐袭，高代谢症群、甲状腺肿及眼征均不 明显。,主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明 显消瘦，有时仅有腹泻、厌食等消化系统症状，有 时仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房纤颤， 老年者可合并心绞痛、心肌梗塞，更易与冠心病相 混淆。,37,特殊临床表现及类型,四、T3 型甲亢,多见于弥漫性、结节性或混合性甲状
13、腺肿伴甲亢的 早期、治疗中或治后复发期及缺碘地区的甲亢。,临床表现与寻常型相同，但一般较轻。,特征为血清TT3、FT3 均增高，而TT4、FT4 正常 或偏低。甲状腺摄131I率正常或偏高，但不受外源 性T3 抑制。,发病原因可能因缺碘时发生甲亢，或在病程发展中 T3 升高较多、较快，而治程中则T4 下降较多、较快。,38,多见于伴有严重躯体疾病或碘甲亢。 临床表现同典型甲亢。 血清TT4、FT4 升高，TT3、FT3 正常或偏低。 可能是由于外周组织T4 转化为T3 减少，而生 成rT3 增多所致。另外，碘供应过多时，可使 甲状腺合成T4 增多、T3 减少。,五、T4 型甲亢,特殊临床表现及
14、类型,39,特殊临床表现及类型,六、亚临床型甲亢,血T3、T4 正常，TSH 降低。 可发生于GD早期或经药物、手术或放射碘治 疗后的暂时性临床现象；也可持续存在，少数 可进展为典型甲亢。 患者无症状或有甲亢的某些表现，并可导致心 血管、肌肉或骨骼损害。 排除下丘脑垂体疾病或非甲状腺疾病所致的低 TSH。,40,FT3、FT4 升高，可诊断甲亢。 如同时伴眼征、弥漫性甲状腺肿、甲状腺区血管 杂音及震颤，可诊断为Graves病。 必要时检查血中TSAb，并对其分娩的婴儿是否 患新生儿甲亢进行追踪。,特殊临床表现及类型,七、妊娠期甲亢妊娠合并甲亢,妊娠合并有下列情况应疑及甲亢,体重不随妊娠月数而增
15、加 四肢近端肌肉消瘦 或休息时脉率在100次/分以上,41,特殊临床表现及类型,妊娠期甲亢HCG 相关性甲亢,HCG分泌显著增多（绒毛膜癌、葡萄胎、 侵袭性葡萄胎、多胎妊娠等）， 甲亢轻重不一， 血FT3、FT4 升高，TSH 降低，TSAb阴 性，HCG显著升高。,42,后期皮肤如桔皮或树皮样，皮损融合、有深沟，覆以灰色或 黑色疣状物，形成下肢粗大，有如象皮腿。,特殊临床表现及类型,七、胫前粘液性水肿,属自身免疫性病变，在Graves病中约占5%，常与浸润性突 眼同时或先后发生，有时不伴甲亢而单独存在。,多见于胫骨前下1/3部位，也可见于足背、踝关节，偶见于 面部。,皮损大都为对称性，早期皮肤增厚、粗而变韧，有广泛大小 不等的棕红色、突起不平的斑块状结节。周围表皮发亮、薄 而紧张；病变表面及周围可有毳毛增生变粗，毛囊角化。可 有感觉过敏或减退，或伴痒感。,43,胫 前 粘 液 性 水 肿,44,45,46,少见，约占5%以下。 以单侧或双侧突眼为主，无甲亢的临床表现，也 不伴胫前粘液性水肿。 可能在突眼发生数月或数年后出现其他甲亢表现。 通过深入检查，大多数病人可发现甲状腺功能紊 乱的证据。,特殊临床表现及类型,八、甲状腺功能“正常”的Graves眼病,47,实验室及其他检查,一血清甲状
