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1、1,病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 65mmHg, PaCO2：33 mmHg,病例分析,2,因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。,入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及
2、其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。,3,呼 吸 衰 竭,Respiratory failure,漯河医学高等专科学校病生教研室,4,知识框架,病理生理教研室,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,呼吸是摄取氧并排出二氧化碳的过程。,6,概述,呼吸衰竭的概念,呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，导致动脉 血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增 高的病理过程。判断呼吸衰竭的主要血气标准 PaO260mmHg（6.65KPa）,7,呼衰的分类,按照血气变化分为： 低氧血症型 （型） 高碳酸血症型（型）,按原发
3、病变部位 不同分为： 中枢性呼衰 外周性呼衰,按病程经过不同 分为： 急性呼衰 慢性呼衰,8,维持正常的外呼吸功能的条件,正常的中枢神经系统的调控 健全的呼吸肌 完整的胸廓 完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡 通畅的气道,9,第一节病因和发病机制,10,病因与发病机制,肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,一.肺通气功能障碍,11,病因与发病机制,12,病因与发病机制,限制性通气不足:吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足 常见原因： 1. 呼吸中枢受损 2. 呼吸肌运动障碍 3. 胸廓或肺顺应性降低,13,顺应性1/弹性阻力,严重的胸廓畸形 脊柱后侧突 多发性肋骨骨折 肥胖 胸膜
4、增厚,胸廓的顺应性降低,胸廓的弹性阻力增加,14,病因与发病机制,阻塞性通气不足:呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加的肺泡通气不足称。 1.中央气道阻塞 阻塞位于胸外，吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难 2.外周气道阻塞 呼气性呼吸困难,15,病因与发病机制,气道阻塞位于中央气道的胸外部位,16,病因与发病机制,17,病因与发病机制,限制性 通气不足,阻塞性 通气不足,肺泡通 气量减少,PaO2,PaCO2,型呼衰,18,病因与发病机制,二.肺换气功能障碍,肺换气功能障碍,弥散障碍,解剖分流 增加,通气血流比值失调,19,气体的弥散量取决于,弥散障碍,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与
5、厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,20,弥散障碍,引起弥散障碍的原因,21,弥散障碍,弥散面积减少（ 35 m2 ；正常80 m2） 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿 肺泡膜厚度增加（正常总厚度 1m ） 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜,22,通气血流比例失调,V/Q=0.8(4/5),O 2,CO 2,V血,A血,23,通气血流比例失调,部分肺泡通气不足 V/Q0.8（功能性分流）,V血,A血（PaO2）,24,通气血流比例失调,部分肺泡血流不足V/Q0.8,O 2,CO 2,V血,A血（PaO2 ）,25,VA/Q比值失调时的血气变化,单纯VA/Q失调的情况下，
6、病人出 现I型呼吸衰竭。,26,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,原因： 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,27,肺水肿 透明膜形成,肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛,微血栓形成 肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2 PaCO2 N或,ARDS引起呼吸衰竭的机制,28,功能代谢变化,一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱,CO2潴留,呼吸性酸中毒
7、,严重缺氧,代谢性酸中毒,通气过度,呼吸性碱中毒,低钾低氯,代谢性碱中毒,29,功能代谢变化,二、呼吸系统变化,PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢,30,心血管中 枢兴奋,轻度 PaO2 PaCO2,功能代谢变化,三、循环系统的变化（代偿）,31,功能代谢变化,三、循环系统变化（失代偿）,32,右心衰竭机制,慢性阻塞性肺疾病,缺氧,红细胞代偿性增多,缺氧和酸中毒,33,功能代谢变化,四 中枢神经系统变化,肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 、脑细胞水肿、脑间质水肿 2.酸中毒和缺氧对脑细胞
8、的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,34,功能代谢变化,五 肾或胃肠变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,35,呼吸衰竭的防治原则,36,病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2:
9、65mmHg, PaCO2：33 mmHg,病例分析,37,因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。,入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。,38,患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？,Questions,39,答案 1. 患者在入院24小时后的症状为急性呼吸窘迫综合征，其特点是
10、由急性肺损伤引起低氧血症。 2. 由于烧伤及烟雾吸入，导致患者肺部大量中性粒细胞在趋化因子作用下聚集于肺，黏附于肺泡毛细血管内皮，释放自由基，蛋白酶和炎性介质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。这些因素可使肺弥散功能障碍。另外肺泡型上皮细胞损伤使肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张。另外肺内炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。以上因素均使PaO2降低，导致低氧血症，即型呼吸衰竭。 3. 因为该患者是型呼吸衰竭，无CO2潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50），来纠正缺氧。,40,限制性通气障碍：,肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,肺通气功能障碍,
11、41,Thank You !,42,肺组织广泛纤维化,肺组织 变硬,肺顺应性,肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力,肺泡易于回缩,弹性阻力,43,44,缺氧和酸中毒,肺性脑病的发生机制:,1. 脑血管受损,45,脑血管内皮受损,颅内压升高,46,2. 脑细胞受损,缺氧,47,酸中毒,48,某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,)。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.
12、45)。 问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？（2）病人为什么发生呼吸困难？（3）该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。,病例分析,49,参考答案： （1）该病人发生了I型呼吸衰竭(因呼吸加快)。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。 （2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。 （3）呼吸性碱中毒。,50,解剖分流增加,解剖分流或真性分流,肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。,51,支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等,真性分流,病理情况下,吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。,
