2020室性心律失常专家共识ppt课件

《2020室性心律失常专家共识ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2020室性心律失常专家共识ppt课件（174页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、室性心律失常中国专家共识（共识升级版）,室性心律失常是临床上十分常见的心律失常，主要包括室性早搏（简称室早）、室 性 心 动 过 速（简 称 室 速）、心 室 扑 动（简称室扑）和心室 颤 动（简 称 室 颤）。室 性 心 律 失 常 多 发 生在诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏结构正常的人群中并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大，患者可以毫无症状，也可有明确的心悸或黑矇，甚至发生心脏性猝死（）。,定义, 室早, 定义和流行病学特征 室早是指希氏束及其分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩。在普通人群中，其发病率为。通过普通心电图筛查发现室早患病率约为，而通

2、 过 或 动态心电图检测则高达 。室早的发病率随 年 龄 增 长 而 增 加，在岁 的 儿童中，其发病率；而在岁的 人 群 中，其 发 病 率 可 高达。 病因和机制 任何导致心室肌提前除极的因素均可为室早的病因。不良生活方式如精神紧张，过 度 劳 累，过 量 烟、酒、咖 啡 摄 入等均可诱发室早。各种结构性心脏病如冠心病、心肌病和瓣膜性心脏病等亦是室早的常见病因。其他如洋地黄类药物、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等也可诱发室早。室早的机制主要为自律性异常、触发活动和折返。 临床表现 室早的临床表现差异很大，大多数患者可无明显症状，但偶发室早也可引发严重的症状，包括心悸、

3、胸闷、心跳停搏感等。部分室早可导致心排血量下降及重要脏器血流灌注不足，由此引发乏力、气促、出汗、头晕等。, 诊断、预后评估和危险分层 室早诊断主要依赖心电图和动态心电图检查，需要除外室上性早搏伴差异性传导、间歇性心室预激等。对于鉴别困难者，希氏束电图具有重要的价值。普通导联心电图对于判断室早的起源部位可缺少的，下壁导联 波呈 高 大 直 立 的 形 是 流 出 道 起源室早的特征。动态心电图对于判断室早的总数、不同时间的分布情况、与自主神经张力变化的关联以及是否有多种形态具有重要价值。 超声心动图可评估心室的结构和功能、瓣膜形态与功能及肺动脉压力等，这在室早的危险分层和治疗策略中具有重要价值。

4、 运动试验对于室早患者，尤其是症状与运动存在关联时，应考虑该项检查以确定运动是增加还是减少室早，评估是否可诱发持续性室性心律失常。运动试验阴性有助于排除儿茶酚胺 敏 感 性 多 形 性 室 速（）作为室早原因的可能性。对运动恶化的室早患者应尽快予以进一步检查，因为这部分患者很可能需要治疗。 增强磁共振成像（）能提供额外的诊断和预后信息。尽管没有大样本研究证实哪些患者应行 检查，但 可指导管理多种合并室早的结构性心脏病，包括扩张性心肌 病（）、肥 厚 型 心 肌 病（）、心脏结节病、淀粉样变和致心律失常性右室心肌病（）等。对于这些患 者，延 迟 钆 增 强 发 现 室壁运动障碍或心肌瘢痕有助于判

5、断预后。 偶发室早常见于心脏结构正常的个体，而频发室早常是潜在的心脏基质异常的标志。尽管极少数特发性“良 性”室早可诱发恶性室性心律失常如多形性室速或室颤，然而潜在的心脏疾病仍是频发室早预后不良的最主要危险因素。目前已知可能与预后不良相关的因素见表 。对 于 频 发 室 早患者（个），应转诊并由心血管病专家进行进一步评估，以排除任何潜在的结构性心脏病，如缺血性心脏病或心脏离子通道病。室早 负 荷是全因死亡和心血管病死亡的高危因素，需强化对患者的随访。, 室早诱导性心肌病 因频发室早导致心脏扩大、心 功 能 下 降，且 室 早 根 除 后心功能改善、心脏扩大 逆 转，排除其他原因与其他类型的心肌

6、病后，可诊断为室早诱导性心肌病。对于此类患者应积极推荐导管消融根除室早。然 而，室早也有可能是隐匿性心肌病的早期表现，所以具体到每个患者，往 往 很 难 判 定室早与心肌病孰为因果。大多数患者并不会发生室早诱导性心肌病，文献报道室早合并左室功能受损的患病率从不等。目前仍难以预测哪些患者会发生室早诱导性心肌病，现有的证据显示室早负荷高是最强的危险因素。室早负荷多少是高危因素目前尚无定论，通常认为室早负荷需达总心搏数的以上。其他可能与室早诱导性心肌病相关的因素包括：室 早 的 波 时 限、心 外 膜 室 早、右室流出道室早和插入性室早等。, 治疗策略和方法 对于疑似室早诱导性心肌病患者，应积极治疗

7、室早。对于无结构性心脏病的室早患者，治 疗 策 略 不 宜 过 于 积 极，经医师反复解释并告知室早的良性特征后患者临床症状仍不缓解者可给予适当治疗。对于合并结构性心脏病的室早患者，尽管症状也可成为治疗室早的依据，但更应侧重于结构性心脏病的治疗。, 药物治疗 对于无结构性心脏病且症状轻微的患者，首先是对患者进行健康教育，告知其室早的良性特性并给予安抚。目前尚无大规模随机对照研究验证药物对无结构性心脏病室早的疗效。对于健康教育后症状仍然不能有效控制的患者，可考虑使用受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，但疗效有限，甚至与安慰剂相比并无差异。钙 通道阻滞剂的应用证据少于受体阻滞剂，并且这些药物本身

8、也有可能会引起明显的症状。虽然、类抗心律失常药可能更有效，但在无结构性心脏病室早患者中应用此类药物的风险获益比并不清 楚，甚至可能会增加合并严重结构性心脏病患者的死亡率，因此治疗前应进行谨慎地评估。 近年来，中药治疗室性心律失常取得了一些进展。荟萃分析研究显示，参松养心胶囊联合常规抗心律失常药物可以更为有效地减 少 室 早 发 作。相 关 的 随 机、双 盲 的 多 中 心临床研究结果表明，与美心律或安慰剂相比，参 松 养 心 胶 囊与稳心颗粒可以减少室早，缓 解 临 床 症 状。对 于 心 力衰竭合并室早 的 患 者，参松养心胶囊在减少室早发生的同时，一定程度上也可以改善患者的心功能；在窦性

9、心 动 过缓合并室早的患者，参松养心胶囊不仅可以减少室早数量，且不增加窦性心动过缓的风险，甚至还能有限地提高窦性心动过缓的心率。, 导管消融治疗 对于室早诱导性心肌病患者，应积极推荐导管消融，以期根治室早、改 善 心 脏 功 能。对于症状明显的频发室早患者，可以推荐导管消融治疗，但 具 体 室 早 负荷多少为导管消融的最强适应证尚无定论，实践中大多以室早次为筛选标准。需要指出的是，部分无症状患者出于升学、就业或妊娠等原因而要求导管消融，待 充 分与患方沟通后，亦可尝试导管消融治疗。室早消融的成功率与其起源部位高度相关，流出道室早的导管消融成功率较高，而部分区域的室早如冠状静脉、心外膜、左室顶部

10、及乳头肌等部位起源的室早消融难度相对较大。理想的消融目标是彻底消除室早，但 即 使 部 分消除室早也可能显著改善临床症状和左室功能。多 形 性 室早或术中不能诱发的临床室早，会降低导管消融的成功率。室早导管消融术较安全，目前报道的室早消融的并发症发生率大多。, 室早的诊治流程图、专家建议和推荐,2 非持续性室速（）, 定义和流行病学特征 是指 连 续 个 及 个 以 上 的 室 性 心 律、频 率 次分、持续时间、且血流动力学稳定、能够自行终止。典型的 一 般 由 个室性心律组成，心 室 率多在次分。 病因和机制 病因 各种心脏病患者都可以发生 ，健康人群也可记录到 。急性心肌梗死内，的患者发

11、生 ，但 不 增加远期死亡风 险。在 心 肌 梗 死 后 至 第 个 月，发生率为，的发生与新发和陈旧性心肌梗死患者死亡率明显增加有关，合 并 患 者年 猝 死 率（）明显高于无 患者（）。多因素分析显示，使总死亡率和猝死的危险性增加倍，在左室功能下降的患者中，相关危险性更高。 在冠心病患者中约有 ，但射血分数低于者，发生率可增加到。 患者， 发 生 率 在，在 曾 有 晕 厥或心脏骤停发 作 史 的 患 者，存 在 ，而无晕厥或心脏骤停病史者， 患 病 率 为 。,合并 患者，每 年 猝 死 率 为，而 在 没 有 患者，每年猝死率仅为。 患者，无 症 状 发 生 率 较 高 （ ），大多数

12、左室功能下降的 患 者 可 发 生 ，这 些 人 群中猝死的危险也较高。但在心功能代偿的 患者，仅 有患者可监测到 ，并未显示有不良的临床预后。 在心脏瓣膜病患者中， 发 生 率 也 较 高，尤 其 是 主动脉瓣 狭 窄，明 显 二 尖 瓣 返 流 的 患 者 发 生 率 可 达 。 高血压 合 并 左 室 肥 厚 患 者， 发 生 率 在 ，而单纯高血压患者 的发生率约为。 充血性心力 衰 竭 患 者 有 。随 着 左室射血分数（）进 行 性 下 降， 的 发 生 率 增 加。有的心力衰竭患者猝死危险较高。, 发生 机 制 的发病机制与持续性快速心律失 常 相 似，关 于 这 些 心 律 失

13、 常 机 制 大 多 是 间 接 来 自 对 自律性改变有关的心律失常的观察。对 于 没 有 结 构 性 心 脏病 患 者 的 ，目前疑为局灶性室速。 局 灶 性 室 速 的发 病 机 制 包 括 异 常 自 律 性、触 发 活 动 和 微 折 返。 触 发活 动 似 乎 是 发 生 主 要 发 生 机 制，浦肯野细胞或心室 肌 的 早 期 后 除 极 是 多 数 长 综 合 征 （）有 关 的多 形 性 室 速 如尖端扭转型室速 （）的 发 生 机 制，而室速的维持机制可能与折返有关。 其本质是细胞内含 环 磷 酸 腺 苷（）水 平 增 高，导 致 细 胞 内 钙 离 子 水 平增加所介导的

14、触发活动。右 室 流 出 道 的 可 能机制与触发活动有关。折返可能是慢性冠心病的 发 生 机 制，其本质是存在传导延缓和单向阻滞，这 与 心 肌梗死后持续性室速病理机制有相似之处。 室性心律失常发生的病理因素包括心肌缺血、局部纤维化、心室肌肥厚、异常室壁张力、交感张力增高和电解质异常等。, 临床表现 的心电图形态可以是单形性、也可以是多形性，形态特点与基础心脏病没有关系。由 于 在 心 电 图 上表现为形态不一，也称之为复杂的室性异位心律。通常无症状，然 而，即使患者左室功能处于代偿状态，心室率过快、持续时间超过 数 秒 的 仍 可 引 起 晕厥。大约的 患者没有明显的心脏疾病，这 些 心动

15、过速可能是临床上潜在心脏病的早期表现或心室肌的原发性电学异常。 急性心肌缺血和有关的 ，常常表现为多形性。在有明确的持续性室速病史的患者记录到 时，其形态可能与持续性室速相同。大 多 数 无 间 期 延 长 的多形性室速存在冠状动脉病变。左室功能异常患者中，频发而复杂的室性异位心律更为常见（包括 ）。 在冠心病患者中常见有两种情况，一是曾有心肌梗死病史但近期无急性缺血证据的稳定性冠心病患者，多形性 或持续性室速可以为唯一的临床表现。另 一 种 是 急 性缺血时表现为 和非持续性室颤。来自 的资料显示，在所有的室颤患者中，非持续性室颤达。 起源右室流出 道 的 室 速，心电图常表现为左束支阻滞（

16、），额面电轴偏下，可表现为反复性单形性室速，也 可与室早、和持续性室速混杂出现。这种心律失常经常在一个相对固定的心率窗口发生，若 运 动 时 心 率 增 加，心 动过速会自行终止；运动后恢复过程中，当心率降至某心率窗口时，再次 发 作。这 种 反 复 发 作 的 或 持 续 性室速多见于右室流出道室速，也 可 见 于 心 肌 病、陈 旧 性 心 肌梗死或起源于主动脉瓣的室速。右室流出道起源的 尽管致死可能 性 非 常 小，但 偶 尔 可 致 晕 厥。右 室 流 出道室速需要与 相鉴别。, 患者心电图可表现为多形性或 右 束 支 阻滞（）图 形，约 患 者 的 是 由 束 支 折 返引起，称作束支 折 返 性 室 速（），室 速 发 作 时 间 期长于或等于窦性心律时的 间 期。在 患 者 中，心电图形态无特 殊 表 现。动态心电图可记录到相对较慢且无症状的非持续性单形性室速发作。用 程 序 刺 激 诱发 发 作 时，多 形 性 室 速 占 ，单 形 性 室 速 占。患者，室速起源于右室壁，典型的心电图 表现为 形态，电轴左偏或右偏。瓣 膜 病、高 血 压 时，