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1、休 克(Shock),潍坊市中医院重症医学科（ICU) 尹庆卫,休克的定义,定义：各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组 织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的 病理变化过程。 特点：有效循环血容量不足 核心：组织灌注不足 本质：组织细胞缺氧 结果：器官功能障碍（呼吸、肾脏、循环、神经、血液、胃肠道、肝脏）,休克的临床症状,1. 休克早期（代偿期）：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在10.6613.33kPa（80100mmHg），脉压低于2.66kPa（20mmHg），脉搏快而弱（100120次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。,2. 休克期：可分“
2、暖休克”和“冷休克”二种。 暖休克 ：血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。 冷休克 ：血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。,3. 休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。,休克的血流动力学分类,一 低血容量休克,原因：失血、创伤、烧伤、失液等 -失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血 -创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤 -烧伤性休克：创面的大量血浆的
3、渗出丢失 -失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。,二 心源性休克,病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制 机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引 起的心排出量与代谢不匹配。,三 分布性休克,病因 脓毒性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗 阻、消化道穿孔、坏死等。 神经源性休克：高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、 颅内高压。 过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药； 虫、蛇、蜂咬伤。 内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全 全身炎症反应性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反 应期。,机制：血管收缩舒张功能调节的异常 体循环阻力正常或增高：容量血管扩张
4、致血 容量相对不足 体循环阻力降低：血液在体内的重新分布,全身炎症反应综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的标准,SIRS： 满足下述其中两个标准即为SIRS。 1、T38, HR90次/分， 2、R20次/分, 3、WBC12109/L或 4109/L或不成熟细胞占10。 Sepsis:一般情况下SIRS伴有明确的感染灶 (免疫过度抑制病人可能例外) Severe sepsis(Septic shock): sepsis伴有血液动力学的紊乱。 MODS： 器官功能不能维持机体稳态的状态。,感染性休克(Septic Shock),定义：全身炎症反应综合征伴有明确的感染灶和血液动力学的紊乱。,
5、四 梗阻性休克,病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、 肺动脉栓塞。 机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢 的不匹配。,五 新的休克分型,显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点 隐匿性代偿休克：血压正常，心率30ml/h，也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍(非ARDS)。可出现在休克早期，也可见于未彻底复苏后。,休克的病理生理变化,(一)基本病理生理变化和 组织有效灌注的条件,休克发生的基本病理生理变化 有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。 组织实现有效灌注的条件 充足血容量：不足则心排量下降 正常血管容积： 20真毛细血管交替开放，占 总血
6、容量的6。 良好心脏泵功能：泵衰竭则心排量降低。,(二)正常微循环的组成,微动脉 后微动脉 通血毛细血管(直捷通路) 毛细血管前括约肌 A-V 吻合 真毛细血管 微静脉,(三)休克代偿期病理生理变化,1.机体代偿维持血压 有效循环血容量降低 主动脉弓、颈动脉窦压力感受器 血管舒缩中枢 肾素血管紧张素醛固酮系统 交感肾上腺髓质系统 水、钠潴留 血管收缩 大量儿茶酚胺释放 血压维持正常或升高,2.微循环缺血、缺氧,微动脉、后微动脉 毛细血管前括约肌 强烈收缩 微循环灌注减少 微循环缺血、缺氧,毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌开放 毛细血管内压降低 组织液进入微循环(自身输液) AV直捷通路
7、循环血容量增加 微循环内液体 “只出不进” 微循环缺血、缺氧,(四)休克失代偿期的病理生理变化 1.血压降低 微循环持续缺血缺氧 无氧代谢增加引起酸性物质产生增多 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后括约肌仍持续收缩 毛细血管网内液体“只进不出” 血液淤滞 毛细血管内压升高 毛细血管渗漏 有效循环血容量降低 血压下降,2. DIC,血液淤滞 微循环缺血缺氧 血管内皮细胞损伤 血管内微血栓形成 细胞因子释放 DIC 全身炎症反应 MODS,3.氧代谢障碍,组织细胞缺氧是休克的本质问题 缺氧 无氧代谢增加 ATP生成减少 肝功能下降 乳酸大量产生 乳酸代谢降 代谢性酸中毒 组织细胞器功能降低
8、组织功能降低 MODS,4.内脏器官损伤,休克失代偿 内脏缺血、缺氧 内脏血管内皮细胞受损 全身炎症反应综合征 MODS,临床表现,休克的临床特点 项目 休克代偿期 休克失代偿期 望 神志精神 清楚、但紧张、惊恐、痛苦 意识淡漠、甚至昏迷 皮肤色泽 开始苍白 苍白、肢端青紫、花斑 诊 外周循环 正常 表浅静脉塌陷 问 口 渴 有 极度口渴，也可无主诉 胸 闷 轻度心前区不适 严重的胸闷、胸痛 诊 尿 量 正常 尿少或无尿 触 皮肤温度 些许发凉 肢端冰冷或湿冷 诊 脉 搏 有力，100次/分以下 细速或摸不清楚 听 肺 呼吸音粗 干、湿性罗音 诊 血 压 收缩压正常、舒张压升高，脉压缩小 收缩
9、压90mmHg或测不出 评 失 血 量 800ml以下 8001600ml以上 估,诊 断,原发病：凡是存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、 重度感染、过敏和心脏病史的病人，应想到休 克。 临床表现：除上述临床特点外，如果血压的升高和心率加快同时存在，应考虑休克已经发生；而血压低于90mmHg以下，则休克进入失代偿期。,休克的监护,(一)休克观测指标 1.意识状态：反映脑组织的灌注。清楚；淡漠。 2.生命体征： 体温：体温恢复到正常表明休克得到控制 脉搏或心率：心率加快在血压降低前；血压降低而心率不加快，提示预后很 差；血压正常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。 呼吸频率：呼吸频率逐渐
10、恢复正常，也表明休克的好转。 血 压：早期舒张压升高;抑制期，BP90mmHg, 脉压20mmHg;血压回升 和脉压增大，表示休克好转。尽管维持血压稳定是 抗休克的重要 指 标，但血压正常并不完全代表休克的纠正。,3.皮肤温度与色泽：休克抑制期，四肢湿冷；四肢转暖、皮肤干燥表明休克好转(暖休克除外) 4.休克指数：脉率/收缩压(mmHg). 0.5多无休克；1.0-1.5有休克; 2.0严重休克。 5.尿 量：记录每小时尿量 0.5ml/Kg.h表明休克纠正；但是， 必需排除复苏时应用高渗液体或应激状态高血糖引 起的利尿、尿崩；尿少需排除尿管堵塞和尿道损伤 外漏。,(二)Swan-Ganz导管
11、监测血液动力学,适用征：严重组织灌注障碍；氧合功能改变 临床作用：明确诊断；指导治疗、判断疗效。,1.CVP：可反映液体复苏、心功能或肺循环阻力程度。正常 612cmH2O；15cmH2O，提示心功能不全或肺动脉阻力较高； 超过20cmH2O，表示存在充血性心力衰竭。 2.肺动脉嵌压(PCWP)和肺动脉压(PAP): 反映肺静脉、左心房压和左心室前负荷。PAP 在1022mmHg; PCWP15mmHg提示容量过多或左心功能不全。 3.心排量(CO)与心脏指数(CI)：正常CO为46L/min；CO/BS为CI，正常2.53.5/(min.m2)；SVR(MAP-CVP)/CO80,正常为10
12、0130kPa.s/L.,2.器官氧代谢监测 胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值，7.35表示缺血缺氧。 颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢,(四) 凝血功能监测,临床上有显著的出血倾向 引起DIC的原因 凝血酶原时间：超过正常值3秒 血小板:80109/L或呈进行性降低 Fib1.5g/L 血栓弹力图,休克的治疗,液体复苏,早期目标（EGDT）： CVP： 812mmHg MAP： 65mmHg 尿量： 大于0.5ml/Kg.h ScvO2或SvD270%或65%,一般处理,体位:头与双下肢均抬高20左右 畅通气道:双鼻管输O2 开放静脉通
13、道:至少两条静脉通道或深静脉置管 低温者保暖高热者物理降温,脓毒症和脓毒性休克诊断（Sepsis-3）,Sepsis：应定义为对感染发生的机体反应失控导致的致命性的脏器功能不全。在临床上，Sepsis 表现为SOFA评分升高至2分及以上，伴有大于10%的住院病死率。 Septic shock ：应定义为Sepsis的一个特殊亚型，指伴有严重的循环、细胞功能、代谢异常，其病死风险显著高于单纯的Sepsis。Septic shock 表现为血容量充足情况下仍需要缩血管药物来维持平均压65mmHg以上或血清乳酸高于2 mmol/L (18 mg/dL) ；病死率可高于40%。 quickSOFA (qSOFA) ：在院外、急诊或普通病房，疑似感染的病人合并qSOFA 2点以上的应尽快鉴别出来，此类病人的预后相应较差。,qSOFA,出现神志改变 收缩压100mmHg 或呼吸频率22次/分,CVP MAP Hct ScvO2 6mmHg 65mmHg 30% 输液 达标 不 升压药 达标 不 RBC 达标 不 多巴酚丁胺 达标；不 镇静 呼吸机 70%,早期目标导向治疗（EGDT）,学习要点,正确认识休克的本质 早期识别早期诊断 了解Sepsis-3 血乳酸在休克诊断及预后的重要性 早期目标导向治疗（EGDT）及限制性液体复苏,谢谢聆听！,
