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1、1,PCI中化险为夷的逃生技巧,2,PCI的紧急临床状态,死亡 心肌梗塞 心律失常和传导阻滞 心血管穿孔-心包填塞 穿刺血管并发症-低血压，休克 脑血管并发症,3,冠脉介入治疗的危险并发症,导引导管损伤冠脉 指引导丝-血管穿孔，心包添塞 球囊-血管夹层，急性闭塞，穿孔，血栓形成 支架-血管痉挛，夹层，分支闭塞，血栓 抗血小板，抗凝充分，穿刺部位血管并发症 不同介入装置本身并发症：旋切引起穿孔，旋磨引起无血流等,4,几种重要并发征的处理技巧,血管闭塞：冠脉痉挛，血栓形成，夹层 冠脉穿孔 无血流或慢血流 心包填塞,5,急性闭塞,冠脉急性闭塞：是PTCA后院内死亡、心肌梗死和急诊CABG的主要原因。
2、 支架时代：夹层已很少能够导致冠脉急性闭塞，但仍是导致PCI后缺血并发症的主要原因 支架闭塞的形式：在支架两端、尤其是支架远端的残留夹层可导致支架内血栓形成。,6,急性闭塞,识别 急性闭塞：PCI时或PCI后靶血管血流TIMl 0级。 濒临闭塞：球囊扩张后造影有夹层或血栓导致的50的狭窄，血流正常(TIMI 3级)，急性闭塞危险性高。 残留有复杂夹层是急性闭塞最强的预测指标。,7,急性闭塞处理策略,原则：稳定血液动力学状态和恢复血运同时进行。 恢复血运：处理应针对痉挛、夹层和血栓三方面。1。首先应解除痉挛，同时保证ACT在有效范围。2。严重夹层：放置支架；长时间球囊扩张修复夹层在小血管还有应用
3、；3。有残余血栓：ba拮抗剂、重复球囊扩张、支架覆盖全部病变；4。不明原因：此时要多向造影以排除左主干夹层及空气栓塞。,8,急性闭塞处理策略,稳定血液动力学状态。 维持血压和灌注：升压及正性肌力药、IABP、甚至CPS；对抗迷走反射：用阿托品、输注盐水、临时起搏。 紧急CABG：支架无法处理的长夹层；有左主干损伤；有冠脉穿孔（不能处理）；有以上情况可考虑紧急CABG。（备注）,9,冠脉痉挛的处理,微血管痉挛可导致无复流现象或血管闭塞 排除夹层与血栓：不能缓解的痉挛应多体位投照，观察是否有夹层或血栓。 冠脉内用药：硝酸甘油(NTG)：冠脉内应用NTG 200300ug多可迅速缓解冠脉痉挛，有时需
4、要更大剂量。钙拮抗剂：NTG效果不好者应用钙离子拮抗剂，冠脉内维拉帕米或地尔硫革；备用临时起搏。 撤出冠脉内器械：病变内痉挛者可撤出球囊保留导丝并冠脉内应用NTG，病变以远血管痉挛者应部分或全部回撤导丝。,10,冠脉痉挛的处理,球囊扩张：冠脉内NTG和钙离子拮抗剂仍不能缓解的病变内痉挛可采用低压力(14atm)长时间(25min)球囊扩张多可缓解痉挛，仍不缓解者病变内夹层可能性大，用与参照血管直径相同的球囊低压扩张。 抗副交感药物：乙酰胆碱可诱发血管收缩，当冠脉痉挛合并有低血压及心动过缓时应用阿托品。,11,冠脉痉挛的处理,全身循环支持：冠脉痉挛并低血压时用药困难，此时仍应该冠脉内用NTG及钙
5、离子拮抗剂，同时用IABP或多巴胺等维持循环。酚妥拉明会恶化血管痉挛，不可应用。 支架：在以上措施无效后应用。,12,冠脉夹层,小夹层(minor) ：支架前时代A型和B型夹层不影响临床结果 大夹层(major)及：支架前时代cF型夹层，缺血并发症率也高，心肌梗死、急诊CABG及死亡率高510倍，因此这种夹层即使血流不受影响也应放置支架。,13,夹 层,PTCA所有夹层发生率 造影发现：2040。 IVUS发现：6080。,14,夹 层,夹层识别注意事项-假夹层：1 主要由于造影剂注射力量小或发生在血管直径变化较大及转弯处部位。2 可由于深置指引导管、强支撑导丝等导致假病变，应通过调整导管位置
6、及冠脉内应用硝酸甘油排除这种可能性。3 在靶病变以远部位新出现病变应高度怀疑假病变，4 在弯曲病变应用强支撑导丝时，鉴别方法是换用支撑力弱的导丝或将导丝回撤使软导丝部分置于可能假病变部位，如仍不能证明假病变则可完全撤出导丝。,15,夹层的处理,无症状、无ECG改变、TIMI血流3级近期和长期预后好，再狭窄率不高。 放置支架原则：长度10mm、管径狭窄30而且血流正常的夹层可以不进行任何处理。但是支架置入简单而且使病变稳定，较多术者主张置入支架；对于血流正常但是有缺血并发症危险因素的夹层放置支架，对于小血管(直径25mm)可放置小血管支架，否则应采用低压力长时间球囊扩张；,16,夹层的处理,支架
7、放置原则：夹层长度20mm的大血管支架完全覆盖夹层；螺旋夹层可采用多支架，也有仅在夹层远端或近端采取“点支架”策略，不能放置支架时长球囊、低压力、长时间扩张也是一种办法。,17,夹层的处理,支架两端的夹层：需要放置支架的几种情况：1 IVUS：假腔占管腔的50以上；2 多普勒冠脉血流储备(CFR)：CFR25 。3 冠脉血流储备分数(FFR)：有压差或用腺苷后FFR075。 4 对支架后血流不好、仍有50以上管腔狭窄者应采用IABP(有血液动力学不稳定)和CABG。,18,夹层的处理,冠脉血流储备分数(FFR)：有压差或用腺苷后FFR075。 对支架后血流不好、仍有50以上管腔狭窄者应采用IA
8、BP(有血液动力学不稳定)和CABG。,19,慢血流与无复流,识别： 排除了病变部位急性闭塞、血栓、严重夹层、高度狭窄、心外膜血管痉挛等因素后 冠脉前向血流急性减少，TIMI1级者为无复流（no-reflow） ，TIMI级者为慢血流(slow-flow)。,20,无复流临床特征,导管室内无复流对患者的影响与急性闭塞相似，但是后果会比急性闭塞重，重者出现传导障碍、低血压、心肌梗死、心源性休克，甚至死亡。使死亡率、再次MI率和恶性心律失常率增加10倍左右，而且心功能障碍多见。 复流-时侧支循环及前向循环功能障碍，同时多发生在支架之后，恢复需要相对较长一段时间，在这一段时间有导致严重缺血事件的风险
9、。,21,无复流现象处理,无复流的诊断是排除诊断，影响血流的夹层、严重残余狭窄、血栓和痉挛等均应逐个排除，因这些问题处理比无复流容易。 首先冠脉内注射NTG(200800ug)以排除或缓解无复流合并的血管痉挛，但是对无复流现象多无效。,22,无复流现象处理,冠脉内注射钙离子拮抗剂是无复流最重要的治疗措施：维拉帕米或地尔硫卓弹丸注射，可使6595的无复流逆转。最近有报道冠脉内应用尼卡的平其增加冠脉储备作用远强于维拉帕米或地尔硫卓。 无复流引起的低血压状态不是冠脉内应用钙离子拮抗剂的禁忌证，低血压时同时在升压药物及IABP支持下应用钙离子拮抗剂。应备有临时起搏器以备少见的完全传导阻滞并发症。,23
10、,无复流现象处理,其他冠脉血管扩张剂如罂粟碱(papaverine)、硝普钠(nitroprusside)及腺苷等药物均有用于对抗无复流。冠脉内应用腺苷(1020ug)可抑制中性粒细胞的功能及其介导的自由基形成，抑制内皮损伤，理论上对抗无复流会更好。冠脉内注射硝普钠(1050ug)，尤其是在MI和静脉桥效果好,24,无复流现象处理,鸡尾酒廖法：肝素+异搏定+NTG+盐水 ACS应用Iib /IIIa预防，SVG无效 远端保护装置 SVG不用预扩张，应用自扩张支架 保持足够灌注压，氧供，减少及逆转迷走反射,25,无复流现象处理,快速冠脉内注射盐水或造影剂有助于清除由损伤的内皮细胞、红细胞、中性粒
11、细胞和血栓形成的栓子。 IABP-对于血流TIMl分级3、有缺血症状尤其是AMI者，IABP可改善血流、加快活性物质的清除、缩小梗塞面积，但是对无复流本身无影响；有循环障碍者应采用经皮心肺支持；CABG对无复流无益，因其血管阻塞部位在毛细血管水平。 临时起搏纠正严重心动过缓，纠正低血压。,26,支架血栓,易发因素：支架血栓的发生率接近1。 1 急性冠脉综合症 血管直径 病变形态。 4 残余夹层 5 支架置入术管腔形态不满意,27,支架血栓形成的处理,立即行冠脉造影，术中可应用GPba受体拮抗剂。 多体位造影，排除冠脉夹层。 支架内血栓的造影诊断：造影特征是管腔内有一个或多个充盈缺损，或交叉方向
12、投照时管腔均模糊；如果交叉投照时有一个方向无充盈缺损，则冠脉夹层的可能性较大。 再次行PCI：软导丝，再次扩张后残余狭窄20，且无充盈缺损。 术后强化抗血小板治疗。,28,冠状动脉穿孔,冠状动脉穿孔的发生率在0.152.5。 穿孔分类:I型：常见，限于动脉外膜下，造影可见局部溃疡状或蘑菇状突出，多因导丝或旋切装置引起。 型：心肌内或心包内局限性片状造影剂渗漏。 型：造影剂经穿孔持续外流。 A型：造影剂流向心包。 B型：造影剂流向心室腔或其他部位。 I型和型穿孔表现为包裹性型穿孔表现为游离性,29,冠状动脉穿孔-穿孔预后,冠脉穿孔1724的患者会发生心包出血和心脏压塞。 冠脉穿孔死亡率(09)、
13、MI率(426)、心脏压塞率42、急诊外科手术率(2436)及输血率(34)均高。 导丝穿孔(包括在CTO病变时)不使用血小板糖蛋白Ilba受体拮抗剂者几乎不会发生心脏压塞。,30,冠状动脉穿孔-穿孔预后,穿孔时使用血小板糖蛋白ba受体拮抗剂者死亡率高2倍。 冠脉穿孔可导致冠状动脉室瘘、冠状动脉一静脉瘘。 有些穿孔造影显示不明确，术后824小时突然出现心脏压塞。 桥血管多位于心包外，穿孔时可导致胸部或纵隔出血，但是很少能导致心脏压塞。 I型穿孔：多是良性，有迟发心包填塞可能，出血量逐渐增多也可导致管腔狭窄及闭塞。,31,冠状动脉穿孔-穿孔预后,型穿孔：相对稳定。 A型穿孔：导致心脏压塞，需急诊
14、心包穿刺引流或手术处理。 B型穿孔：相对稳定，但是可导致动脉一心室瘘或动脉静脉瘘，冠脉窃血。 血流自由流动的穿孔：院内MACE 4060，死亡率20。,32,冠状动脉穿孔及心脏压塞的诊断,冠状动脉穿孔的诊断 明确的穿孔术中造影易发现。 小的游离穿孔造影不易发现，但是也会导致心脏压塞。 血管壁外血肿造影的间接表现是血管壁受压，PCI后远端血管腔的变小一般认为是痉挛所致，应注意排除穿孔，后者不会被硝酸甘油缓解。 穿孔的严重结果是心脏压塞，后者有时可在PCI后数小时或数天发生，因此对有较深夹层者应严格监护，重复造影可发现延迟穿孔。,33,冠状动脉穿孔,在血小板IiB/IIIa受体结抗剂的广泛应用下，
15、穿孔的后果更加严重!,34,心脏压塞的诊断,及时发现和诊断心脏压塞对避免严重后果具有重要意义，术中造影发现冠脉游离穿孔强烈提示会发生心脏压塞。 术中或术后患者出现胸闷、烦躁、恶心、心动过缓或心动过速和低血压状态时首先要想到心脏压塞，此时应静脉注射阿托品提高心率和排除迷走反射，即刻行超声或x线透视都是诊断心脏压塞快速可靠的方法。,35,心脏压塞的诊断,超声诊断心脏压塞准确，但不一定每个导管室都能及时及速应用。 x线透视下心影搏动显著减弱或消失(心影稍大)强烈提示心脏压塞，RAO 30度透视下如果心影搏动消失、且心影内可见与心影外缘平行相隔的透亮带则结合症状可确诊心脏压塞，如果透亮带与心影外缘接近
16、重叠则不提示有心包出血。,36,冠脉穿孔的处理原则,处理原则是封闭穿孔和保持血流动力学稳定，应首选非外科手段封闭穿孔，解除心脏压塞，但是应及时通知外科后备。 导丝引起的局限的穿孔多较稳定，如果未用血小板糖蛋白ba受体拮抗剂很少会引起不良临床后果，保守治疗便可。 球囊、旋切、旋磨和激光等装置引起的穿孔可导致心包出血或心脏压塞，需紧急处理。,37,穿孔及心脏压塞的处理,球囊扩张 将球囊(球囊一血管直径比0910)送至穿孔处，低压(26atm)充盈球囊堵闭穿孔10分钟左右，如果穿孔未闭合则再次低压球囊扩张1545分钟，虽然灌注球囊有减轻缺血作用，但是已应用很少。 导丝引起的穿孔可用小球囊送至血管远端低压力扩张。 长时间球囊扩张(必要时结合经皮心包穿刺引流术)可使6070的患者避免外科手术。,38,穿孔及心脏压塞的处理,带膜支架封闭穿孔。如果球囊压迫无效，可放置静脉血管带膜支架或PTFE材料带膜支架，成功率高达100，多可避免紧急搭桥。 放置带膜支架时指引导管支持要好，如果穿孔近端还有狭窄病变应先用球囊扩张，避免过度用力推支架导致脱载，这种支架需高压扩张使支架展开完全。,
