休克 急诊科

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1、休 克 急诊科,休克定义及分类,休 克 相 关 指 标,休 克 治 疗 原 则,1870, Fischer. 血管麻痹性扩张致内脏器官血液淤滞引起休克 1879, Mapother 血浆向组织间隙渗漏致有效循环血容量降低,心 输出量下降是创伤后休克的主要原因,1800s 休克两种理论,定 义 各种原因:大出血、创伤、烧伤 感染、过敏、心泵衰竭 引起:急性血液循环障碍,微循环 动脉血灌流量急剧减少 导致:各重要器官 氧代谢障碍、结构损害 复杂的全身性病理过程,休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降 引起组织器官灌注不足 细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程 组织低灌注是休克的血流动力

2、学特征 组织细胞缺氧是休克的本质 微循环病理生理：少灌少流多灌少流不灌不流,一、休克的分类 低血容量性休克(Hypovolemic Shock) 心源性休克(Cardiogenic Shock) 分布性休克(Distributive Shock) 梗阻性休克(Obstructive Shock),休 克 相 关 指 标,1.临床监测 皮温、色泽、心率、呼吸、血压、尿量、神志 这些指标在休克早期难以表现出明显变化 毛细血管充盈时间,2.血流动力学监测,IBP监测:持续低血压状态及脉压差小时,NIBP难以准确反映实际大动脉压力,而IBP较可靠,保证连续监测血压变化还可提供动脉采血通道 SVR和PV

3、R: SVR（体循环阻力指数）为监测左室后负荷的指标,PVR（肺循环阻力指数）为监测右室后负荷的指标,有助于了解机体对液体复苏的反应性及时调整治疗方案 CO和SV: 连续监测CO与SV可动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态,CVP和PAWP: CVP可监测前负荷容量状态,心室舒末容积是反映心脏前负荷的常用参数 GEDV, ITBV: GEDV（心脏舒张末总容积量）、ITBV（胸腔内总血容量） 和每搏输出量有良好的关联性 SVV / PPV: SVV（每搏排血量变异率）正压通气呼吸周期中每搏输出的变化判断增加前负荷是否会引起心输出量的增加 EVLW（血管外肺水）:目前监测肺水肿较好的量化指标,

4、SPV、SVV、PPV、EVLW、ITBV: 进行液体管理比传统方法可能更可靠和有效 而对正压通气的病人应用SPV、SVV与PPV可能 具有更好的容量状态评价作用,血流动力学指标的测定方法： 肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz导管） 脉搏指示剂连续心排血量测定（PiCCO),心脏超声在评估前负荷及容量反应方面的作用：是传统有创血流动力学监测评估的有益补充，可能更加可信、可靠,超声评估急危重患者循环系统的功能 血容量状态评估 心脏泵功能的评估 无创评估肺动脉高压 心包积液的快速检测 在心肺复苏中的应用,血容量状态评估 1、腔静脉大小与呼吸变异 2、颈内静脉大小与呼吸变异 3、心室收缩/舒张末期容

5、积 4、主动脉血流呼吸变异,全身灌注指标:D02、VO2、血乳酸、SvO2或Scv02 局部组织灌注指标:pHi、PgC02 氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展 氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式 使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控,3.氧代谢监测,目前认为休克的核心问题就是组织氧供需的失衡。就是氧供不足或者氧耗过多，或者两者兼有，在指标上就可以反映为SvO2的下降。,计算公式：静脉血氧饱和度动脉血氧饱和度（氧耗量/心排血量血红蛋白13.6）。 注：（ 血红蛋白13.6血氧饱和度氧含量) ，即血中携带的氧气，这个式子是在说动静脉血氧含量差=氧耗量,缺氧是指机体

6、氧供应不足或机体用氧障碍导致机体缺氧，生物氧化障碍，导致机体组织的代谢，功能，甚至形态结构发生异常变化的病理过程它分为以下四种：低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，4.组织性缺氧,休 克 治 疗 原 则,在休克的治疗方面，纠正氧供需失衡就是核心问题之一。办法有两个：增加氧供和减少氧耗。显然，减少氧耗，在实际工作中有一定难度，而且难以在短期内实现。比如严重感染时，机体炎症反应时氧耗量是明显增加的，这时降低升高的体温等措施能够在一定程度上减少氧耗，但是减少氧耗的根本方法就是控制感染，而这一点实现起来显然是需要一个过程的，至少4872小时才能观察到抗感染治疗的效果。相比之下，增加氧供则实现起来比较容

7、易。氧供DO21.34*SaO2*Hb*CO。要增加DO2：1.通过机械通气、氧疗等增加SaO2；2.通过输血（红细胞）使Hb70g/L;3.给予多巴酚丁胺增加心输出量。因此通过增加氧供，来满足机体氧耗量的增加，是休克时候治疗的一个核心问题。,低血容量性休克 各种原因引起循环容量丢失/液体转移至 第三间隙而致有效循环血量与CO减少、组 织灌注不足、细胞代谢和功能受损的病理 生理过程.,低血容量性休克治疗,1.病因治疗 2.液体复苏 胶体液、晶体液、血液制品 3.输血治疗 4.血管活性药与正性肌力药: 此休克病人不常规使用血管活性药 多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素 5.纠正酸中毒 6.肠黏膜屏

8、障功能的保护 7.体温控制,2.液体复苏目的,尽快恢复有效循环血容量 有效维持血容量,防治毛细血管渗漏 维持重要脏器的灌注 为临床治疗争取时间 液体治疗的核心是快速高效地恢复血容量,体液平衡三要素,量的平衡,补液量及速度：有条件据CVP决定 SBP80mmHg,开始可达50ml/Kg.h SBP60mmHg,开始可达100ml/Kg.h,以CVP作冲击补液监护指标(5-2法则),观察CVP10min 冲击补液方法 CVP8cmH20（0.8kPa） 200ml10min 8CVP14cmH20 100ml10min CVP14cmH20（1.4kPa） 50ml10min 输液中或输液后CVP

9、变化 CVP5cmH20（0.5kPa） 停止输液 2CVP5cmH20 观察10min CVP2cmH20（0.2kPa） 继续补液, 无止境的话题,质的平衡 胶 体 还 是 晶 体?,低血容量患者的输液选择,晶体,胶体,天然胶体,人工胶体,晶体优点 扩容有效(输注后即达峰) 能更好保护肾功能 如过量能很快在组织 和血管之间重分布 价格低廉 晶体缺点 维持时间短 大量才能满足扩容效果 导致组织、器官水肿,胶体优点 扩容效果好(静脉后5min达峰） 血管内容量维持时间长达数小时 胶体缺点 费用高 心、肺负荷重 降低肾小球滤过率 干扰凝血功能,晶体vs胶体,分布的平衡,毛细血管渗漏的临床表现 出

10、入水量持续呈正平衡,但循环血容量仍不足 低蛋白血症 重要脏器及全身间质水肿 肺间质水肿 间质性脑水肿 特点:外周组织水肿,虽经充分输液仍有 顽固性低血容量,3.输血治疗,Hb70gL时应考虑输血 Pc50109L应考虑输血小板 新鲜冰冻血浆（补充凝血因子） 冷沉淀 凝血酶原复合物 新鲜全血,在补充了足量新鲜冰冻血浆仍持续 出血的病人中,可予新鲜全血,稀释性凝血障碍,-因血小板及其他凝血因子稀释性的减少引起的凝血功能障碍 临床上大出血的病人如单纯大量输注RBC 或非血液制品,忽视及时补充血浆、血小板 及其他凝血因子,易造成凝血功能障碍,诊 断,1、有失血史,有大量单纯输红细胞或晶胶体液史 2、术中经充分止血后,切口仍有渗血,且无凝血 块;术后渗血不止或引流管出血不止 3、血小板、纤维蛋白原减少,伴PT延长 4、排除DIC、血液病及使用抗凝剂引起的凝血障 碍,治 疗,对大出血病人的治疗应及时补充丢失的血液成份 治疗原则: 补充血小板和凝血因子,复苏预后评估指标 氧输送与氧消耗:CI4.5L/min.m2、DO2600 mL/min.m2及VO2170mL/minm2可作为预测预后的指标 血乳酸:复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常4mmol/L预示预后不佳 血乳酸清除率:比单纯血乳酸值能更好反映病人预后,以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP,尿量,DO2,VO2和CI,谢谢！,