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1、1.营养：机体从外界摄取食物，经过体内的消化、吸收和/或代谢后，或参与构建组织器官，或满足生理功能和体力活动需要的必要的生物学过程。2.营养素：食物中具有营养功能的物质称为营养素，即通过食物获取并能在人体内被利用、具有供给能量、构成组织及调节生理功能的物质。3.营养素需要量：指能保持人体健康，达到应有的发育水平和能充分发挥效率地完成各项体力和脑力活动的、人体所需要的能量和各种营养素的必需量。4.营养供给量：在生理需要量的基础上考虑了人群的安全率而制定。安全率包括人群中的个体差异、在应激等状况下需要量的波动、食物的消化率、烹调损失、各种食物因素和营养素之间的相互影响等，并兼顾社会条件和经济条件等
2、实际问题，而提出的膳食中实际应该含有的能量和各种营养素的量。膳食营养素供给量略高于营养生理需要量。5.职业卫生与职业医学的主要任务：识别、评价、预测、控制和研究不良劳动条件中的职业性有害因素，防止其对劳动者健康造成损害，创造安全、卫生、满意和高效的作业环境，以保护劳动者健康，提高其作业能力。6.职业性有害因素：指在生产工艺过程、劳动过程和生产环境中产生和（或）存在的对职业人群的健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素或条件的总称。生产过程（化学因素：毒物、粉尘 ；物理因素：不良气象条件，噪声、振动，电离辐射和非电离辐射；生物因素：细菌、病毒、霉菌）劳动过程（劳动组织、劳动强度、工具、体位
3、）生产环境（ 厂房建筑布局，自然环境中的有害因素）7.毒物存在的形式：气体：常温、常压下呈气态存在的物质。蒸气：即固体的升华、液体的蒸发或挥发。雾 ：悬浮于空气中的液体微粒，酸雾。烟 ：悬浮于空气中的固体微粒，直径小于0.1m 。粉尘：能较长时间悬浮于空气中的固体微粒，直径大多数为0.1m10m。8.毒物吸收方式：主要为呼吸道：影响因素：毒物在空气中的浓度或分压、毒物的分子量及其血/气分配系数。其次为皮肤：芳香族氨基和硝基化合物、有机磷酸酯类化合物、氨基甲脂类化合物、四乙基铅。消化道较少：常见于意外事故。9.职业性损害：职业病：职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其
4、所造成的功能性或器质性病理改变，出现相应的临床征象，并影响劳动能力，这类疾病通称为职业病。工作有关疾病，职业性外伤10.职业病：1.尘肺：13种 。2.放射性疾病：11种。3.职业中毒：56种 。4.皮肤病：8种。5.物理因素引起的职业病：5种。6.生物因素引起的职业病：3种。7.眼病：3种 8.耳鼻喉口腔：3种。9.肿瘤：8种。10.其他：5种（金属烟热、职业性哮喘、职业性变态反应性肺泡炎、棉尘病、煤矿井下工人滑囊炎） 11.职业病特点：病因明确；病因大多数可定量检测；有一定数量的人发病；如能早期发现并及时处理，预后较好；目前尚无特效治疗办法12.职业病诊断：职业病的诊断应根据准确可靠的职业
5、接触史、生产环境劳动卫生调查和临床检查三方面资料进行综合分析，依据职业病诊断标准，排除非职业性疾病，由集体作出诊断。由省级以上卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担，三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。应综合分析：职业史，职业病危害接触史和现场危害调查与评价情况，临床表现及辅助检查结果确诊后，出具诊断证明书（一式三份）。13.职业中毒预防措施：遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。1.根除毒物2.降低毒物浓度3.工艺建筑布局4.个体防护5.职业卫生服务6.安全卫生管理14.铅中毒毒理分布：铅大部分与红细胞结合，小部分在血浆；血循环中血浆蛋白结合铅可溶性PbHP
6、O 4；初期：肝、肾、脾、肺、皮肤；后期：骨（90-95%铅储存库），毛发，牙齿。难溶磷酸铅15.铅中毒临床表现：慢性中毒 ：早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。1）神经系统：类神经症、周围神经病，严重者可出现中毒性脑病。2）消化系统：轻者表现为消化不良，重者出现腹绞痛、消化不良症状。口腔卫生差者可在齿龈边缘见到约1mm蓝灰色线，称为“铅线”（lead line）。3）血液系统：多呈低色素正细胞型贫血。外周血可有红细胞增多。4）其他系统：泌尿系统和生殖系统。铅可通过胎盘进入胎儿体内，并可通过乳汁引起婴儿铅中毒。16.铅中毒预防：1.用无毒或低毒物质代替铅2.降低铅浓度：1）改革工艺（2
7、）加强通风（3）控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。铅烟0.03mg/m3 ，铅尘0.05mg/m 3。3.加强个人防护4.监测与监护。职业禁忌证：明显贫血、神经系统器质性疾病、明显的肝肾疾病、心血管器质性疾病、妊娠和哺乳期妇女。17.个人防护用品：根据所防护人体器官或部位，分为7大类：1.头部防护类；2.防护服类；3.呼吸器官防护类；4.手足防护类；5.听觉器官防护类；6.眼、面防护类；7.防坠落类。18.汞中毒临床表现：慢性中毒：长期接触一定浓度的汞蒸气所引起。初期常表现为神经衰弱综合征，病情进一步发展则出现：（1）易兴奋症（erethism）（2）震颤（tremor）（3）口腔牙龈炎（stom
8、atogingivitis）（4）其他：可引起肾脏损害、生殖功能异常、汞毒性皮炎和影响免疫功能。19.苯中毒临床表现：慢性中毒：长期接触低浓度苯引起。（1）神经系统：头晕、头痛、记忆力减退、失眠、乏力。（2）造血系统：细胞减少、中毒颗粒、空泡、出血。（3）其他：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变率可明显增高。20.苯中毒诊断：急性苯中毒：短期内吸入大量高浓度苯蒸气，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，并参考实验室监测指标，综合分析，并排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。慢性苯中毒：根据较长时间密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合实验室监测指标和现场职
9、业卫生学调查，综合分析，排出其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。21.图形标识：禁止标识 禁止不安全行为的图形，如“禁止入内”标识。指令标识 强制做出某种动作或采用防范措施的图形，如“戴防毒面具”标识。警告标识 提醒对周围环境需要注意，以避免可能发生危险的图形，如“当心中毒”标识。指示标识 提供相关安全信息的图形，如“救援电话”标识。22. 苯的氨基和硝基化合物中毒血液损害：高铁血红蛋白形成，硫血红蛋白形成，溶血作用， 形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体）23.苯胺中毒：苯胺可经呼吸道、皮肤和消化道进入，经皮吸收是引起中毒的主要原因少量苯胺以原形态由呼吸道排出。24.硝基苯中毒：可经皮肤、呼
10、吸道、及消化道进入人体。对人的毒作用主要有：晶状体损害：中毒性白内障发病缓慢，一般需接触TNT23年后发病。首先在晶体周边生成散在点状浑浊，在凝集成环状浑浊，随着病情进展，除晶体周边浑浊外，晶体中央也出现环形浑浊。 TNT白内障的发病特点 ： 1.接触TNT6个月3年即可发生2.白内障形成后，虽脱离接触仍可继续发展或加重。3.一般不影响视力，晶体中央部出现浑浊才会影响视力；肝脏损害：主要靶器官，肝大；血液系统：再生障碍性贫血；其他：男工睾酮降低，精子形成受损，女工月经异常率增加。25.刺激性气体：中毒性肺水肿：剌激期：吸入剌激性气体后即有刺激反应。潜伏期：剌激期过后，病人自觉症状减轻或消失，但
11、实际上病情仍在进一步加重。肺水肿期：症状突然加重，吐大量粉红色泡沫痰。恢复期：经治疗后，一般3d4d可以好转，7d11d基本恢复，无后遗症。26谷仓气体中毒：存放在谷仓中的青饲料或谷物，因植物中含有硝酸钾，经缺氧条件下发酵，生成亚硝酸钾，与植物中的有机酸作用成为亚硝酸，当仓内温度升高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，造成“谷仓气体中毒”。27.窒息性气体：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。常见的有CO、H 2S、HCN等。单纯性窒息性气体：使空气中氧分压降低，导致肺内氧分压降低，引起机体缺氧窒息。化学
12、性窒息性气体：使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，引起“细胞内窒息”。分为细胞窒息性和血液窒息性两种。28.CO中毒机理 ：CO与Hb具有很强的亲和力，比氧与Hb的亲和力大300倍，而形成HbCO后其解离速度比HbO 2慢3600倍。而且HbCO的存在，又可使血红蛋白与氧的亲和力增加，影响氧的释放，造成组织的缺氧。29.有机磷农药临床表现：急性中毒：（1）毒蕈碱样症状：出现较早，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、瞳孔缩小。（2）烟碱样症状：病人动作不灵活、发音含糊，进而可出现肌肉的震颤、痉挛，严重的可因现呼吸肌麻痹而死亡。（3）中枢神经系统症状：头痛、头晕、全身乏力、烦躁不安
13、、意识模糊、昏迷等。（4）迟发性神经病：症状消失后23周，部分病人可发生迟发性神经损害，出现感觉障碍、下肢无力甚至瘫痪。 慢性中毒：由于长期小剂量接触有机磷农药造成胆碱脂酶活性降低，但病人自觉无临床症状或仅有轻微的毒蕈碱样症状。多数为神经衰弱症候群，并伴有轻度毒蕈碱症状。其特点是血液中胆碱脂酶活性明显降低。 30.职业性外伤：按致伤因素职业性外伤可分：机械性损伤，如物体打击伤、切割伤、挤压伤等；化学性损伤，如强酸、强碱灼伤等；物理性损伤，如烧伤、烫伤、冻伤、电击伤等。 31.生产性粉尘分类按性质分类：无机性粉尘：矿物性粉尘、金属性粉尘、人工无机性粉尘；有机性粉尘：植物性粉尘、动物性粉尘、人工有
14、机性粉尘；混合性粉尘 32.粉尘的化学成分：是决定其生物学作用的主要因素，化学成分不同，对机体的作用也不同，对人体可有致纤维化 、刺激、中毒、致癌和致敏作用。 33.空气动力学直径（aerodynamic equivalent diameter ,AED）具体表示为：当粉尘粒子a，不论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球形粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即可作为a的AED。 根据AED：粉尘直径大于15m的称为非吸入性粉尘，直径小于15m的尘粒称为可吸入性粉尘（inhalable dust），直径小于等于5m的粒子可达到呼吸道深部和肺泡区，称之为可呼吸性粉尘(resp
15、irable dust)。34.尘肺病（pneumoconiosis）：尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。 35.我国的职业病名单中有13种法定尘肺： 1.矽肺 2.煤工尘肺 3.石墨尘肺4.碳黑尘肺 5.石棉肺 6.滑石尘肺7.水泥尘肺 8.云母尘肺 9.陶工尘肺 10.铝尘肺 11.电焊工尘肺 12.铸工尘肺13.根据尘肺病诊断标准和尘肺病理诊断标准可以诊断的其他尘肺36.矽肺：是在职业活动中，由于长期吸入含较高浓度游离二氧化硅粉尘引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。矽尘：是指游离二氧化硅（SiO 2）含量较高的矿物性粉尘，通常
16、指含游离二氧化硅含量高于10的矿物性粉尘。37.粉尘中游离二氧化硅含量和类型：粉尘中游离二氧化硅含量越高，致纤维化能力越强，矽肺发病的时间越短，病情越严重，发病率也越高。致纤维化能力：鳞石英方石英石英柯石英超石英，结晶型隐晶型无定型。38.矽肺分类：持续吸入高浓度，高游离二氧化硅含量的粉尘，12年即可发病，称为“速发型矽肺”（acute silicosis）。短时间接触较高浓度矽尘后即脱离矽尘作业，当时X线胸未显示矽肺改变，然而经过若干年后，发生矽肺，称为“晚发型矽肺”（delayed silicosis）。39.矽肺病理改变：结节型矽肺：典型病变为矽结节（silicosis nodule）：横断面似葱头状，胶原纤维束呈同心圆状排列，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。有的矽结节以缠绕成团的胶原纤维为核心，周围是尘细胞、尘粒及纤维性
