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1、动脉粥样硬化症,概述 动脉粥样硬化症（atherosclerosis）是一种与脂质代谢障碍有关的疾病，病变主要累及全身大、中型动脉(即弹力型和弹力肌型动脉)。 病变特征为动脉内膜有脂质沉积，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。临床上常有心、脑等重要脏器缺血引起的症状。,动脉粥样硬化症多见于中老年人，但以4049岁发展较快。是严重危害人类健康的常见病，近年来，本病的发病率在我国有明显增加的趋势。 动脉粥样硬化症的危害性在于晚期往往累及心脏冠状动脉及脑动脉而引起严重后果。,动脉粥样硬化症为动脉硬化症中最常见的一种。 动脉硬化症泛指动脉壁增厚、硬化
2、并失去弹性的一类疾病，包括： 细、小动脉硬化症（见于高血压病） 动脉中层钙化症。（主要累及老年人下肢动脉，特别是中型动脉，表现为动脉中膜变性、坏死、钙化，有时与动脉粥样硬化同时存在。） 动脉粥样硬化症,病因和发病机制 1高脂血症 血脂升高和凡能引起血脂升高的疾病均易导致和促进动脉粥样硬化的发生和发展。 胆固醇、甘油三酯 、低密度脂蛋白(LDL)与极低密度脂蛋白(vLDL) 与动脉粥样硬化和冠心病（CHD）的发生极为密切，特别是LDL亚型中的小颗粒致密低密度脂蛋白(sLDL)的水平被认为是判断CHD的最佳指标。 高密度脂蛋白(HDL)与动脉粥样硬化的发病呈负相关*。,2血流动力学因素 受血流冲击
3、力大处内膜病变发生早且严重； 什么部位病变发生最早且最重？ 腹主动脉后壁及各大、中动脉分支开口处！ 高血压 高血压病患者动脉粥样硬化发病较早且病变较重，其发病率比血压正常者高4倍，其机制可能是由于高血压直接作用于血管壁压力的增高，使内皮细胞损伤，通透性增高，脂蛋白易于进入内膜沉积。,7,3吸烟 吸烟可损伤内皮细胞，使血内一氧化碳浓度升高，一氧化碳刺激内皮细胞释放生长因子，诱导中膜平滑肌细胞(smoothmusclecell，SMC)向内膜移行增生。 吸烟亦可使血液粘滞度增高，特别是冠心病患者吸烟易引起猝死和心律不齐，因而被认为是独立的心肌梗死危险因素。 4糖尿病和高胰岛素血症 糖尿病可造成血中
4、甘油三酯及VLDL水平明显升高，而HDL水平降低； 血中胰岛素水平升高，可促进平滑肌细胞增生和降低血中HDL的水平，从而加快了动脉粥样硬化的发病。,8,5其他危险因素 (1)内分泌因素： 1)雌激素可降低血胆固醇水平，故生育期妇女较同龄男性发病率低。 2)甲状腺素可降低血胆固醇和LDL水平，因此甲状腺功能不足可促进本病的发生. (2)遗传因素：近年来冠心病的家族性聚集现象越来越受到重视，现已确定约200种基因对脂质代谢有影响 (3)年龄：流行病学表明动脉粥样硬化的检出率和病变程度均随年龄增加而增加。,9,病理变化,根据病变发展过程，可分为三期改变: 哪三期改变？ 1、脂斑脂纹期 2、纤维斑块期
5、 3、粥样斑块期,10,1、脂斑、脂纹期,是动脉粥样硬化的早期病变： (1)肉眼观 可见动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹，斑点约针帽大小；条纹长约15cm，宽约0.10.2cm，平坦或微隆起。 (2)光镜下 病灶处为大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基质的沉积。 因脂质可被巨噬细胞吞噬而清除，故该期病变被视为可逆性病变。,11,2纤维斑块期,在脂纹、脂斑病变的基础上进一步发展，脂质继续沉积，其表面和周围胶原纤维增生，则演变为纤维斑块期。 （1）肉眼观：内膜表面出现散在不规则的隆起斑块，直径约0.32.5cm。初期为淡黄或黄色，后期可因胶原纤维玻璃样变而呈瓷白色。 （2）光镜下：病灶表面为大量胶
6、原纤维、中膜的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，其下为增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及其来源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。,12,3粥样斑块期,病变继续加重，纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥糜状物质，故称粥样斑块，又称粥样瘤，是动脉粥样硬化的典型病变。 (1)肉眼观：病变内膜表面隆起、灰黄色。切面可见纤维帽下有大量黄色粥糜样物质。 (2)光镜下：在玻璃样变性的纤维帽深部，有大量粉红染的无定形物质，其中可见大量的胆固醇结晶(HE切片中呈针状空隙)，底部和周边为肉芽组织和少量的泡沫细胞及淋巴细胞为主的炎细胞；中膜平滑肌萎缩变薄，弹力纤维破坏；外膜可见新生的毛细血
7、管、结缔组织增生及淋巴细胞浸润。,13,脂纹,14,15,瓷白色的纤维斑块,动脉粥样硬化-基本病变,16,17,18,红染坏死物及呈菱形空隙的胆固醇,萎缩的中膜,菱形空隙的胆固醇结晶,20,动脉粥样硬化症时，病变的动脉改变？,-内膜不规则增厚，管腔不同程度狭窄,粥样斑块形成后的继发性改变,有哪些？ 1、斑块内出血：斑块内形成血肿斑块向管腔内突出程度增加管腔进一步狭窄，甚至闭塞； 2、粥样溃疡形成： 由于斑块表面结缔组织帽崩解，其下方粥样物排出形成，粥样溃疡形成后可继发血栓形成； 3、血栓形成：多继发形成于粥样溃疡处。 4、钙化。 5、动脉瘤形成,22,斑块内出血,重要器官的动脉粥样硬化 1、主
8、动脉粥样硬化 好发部位： 主动脉后壁及其分支开口处；病变严重程度依次为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉。 后果： 一般不会造成血管阻塞，但少数情况下可形成动脉瘤，动脉瘤好发于腹主动脉。,25,2、冠状动脉粥样硬化,26,好发部位： 最常发生于冠状动脉左前降支； 其次为右冠状动脉； 再次为左冠状动脉主干和左旋支。 -病变特点： 冠状动脉内膜不规则增厚导致管腔呈不同程度的偏心性狭窄。 （粥样硬化病变以血管近侧段及分支开口处较重）,27,冠状动脉左前降支,28,正常冠状动脉,29,冠状动脉粥样硬化,30,-后果:,引起冠心病！ 冠心病为冠状动脉性心脏病（coronary heart disea
9、se，CHD）的简称。 -指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足、或中断，又称缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病。,31,冠心病常见原因： 1、冠状动脉粥样硬化（占90%以上） 2、冠状动脉痉挛 3、冠状动脉炎症等,32,冠心病的后果（临床表现）,有哪些？ 心绞痛 心肌梗死 心肌硬化,33,一、心绞痛 1、概念 2、临床表现 3、发生机制 4、分型 (1)典型或稳定型心绞痛 (2)不稳定型心绞痛 (3) 变异型心绞痛 5、病理变化,发作性胸痛。症状一 般持续几分钟。可自 行或服用扩张冠状动 脉血管的药物后缓解。 典型的心绞痛
10、发作往 往有一定的诱因。,instable angina pectoris可发生于负荷加重时，也可 发生于安静休息时, 且发作 频率和持续时间不断增加。,无明显诱因，常在休息时发作， 仅少数在负荷增加时发病。 心电图出现ST段升高。,心肌呈缺血、缺氧性改变。 大体：无明显改变。 光镜下：HE染色无明显变化， 特殊染色可显示。,心肌缺血、缺氧造成 代谢产物堆积，刺激 神经末梢所致。,由于心肌急剧暂时性 严重缺氧所引起的临 床症状,常在重体力劳动等 心肌耗氧量增加时 发作。,34,二、心肌梗死1、概念 部分心肌由于严重持续缺氧所引起的坏死，称心肌梗死。2、病因与发生机制往往在冠状动脉狭窄的基础上又
11、并发： 血栓形成；斑块内出血；冠状动脉痉挛心脏负荷过重出血、休克。,35,3、范围及分型4、部位5、临床表现,最多见于左室前壁、心尖部及 室间隔前2/3； 左前降支供血 其次为左室后壁、右心室及 室间隔后1/3；右冠状动脉供血 再次为左室侧壁左旋支供血；,薄层梗死(心内膜下心肌梗死, subendocardial infarction ) 厚层梗死 全层梗死 (透壁性心肌梗死， transmural infarction),突发胸前区/胸骨后剧烈压榨样疼痛，疼痛可向左肩及左臂内侧放射，疼痛可持续几小时几天，休息/含服硝酸甘油类药物均不能缓解,请思考心肌梗死的 好发部位在哪里？,36,冠状动脉内
12、血栓形成,37,冠状动脉内血栓形成,38,39,梗死区,40,梗死区,2,1,41,-合并症及后果 1、心力衰竭（左心衰为主） 2、心源性休克 3、心律失常 4、附壁血栓形成 5、室壁瘤形成 6、心脏破裂,42,心脏破裂,43,心脏破裂,44,室壁瘤形成,45,(三) 心肌硬化,是冠心病较为常见的一 种类型。 病理改变是冠状动脉呈慢性进行性狭窄， 导致心肌慢性缺血性改变。 心肌组织萎缩；间质纤维组织增生致 心肌硬化。 临床上易发生心力衰竭和各种心律失常。,46,3、脑动脉粥样硬化 好发部位：大脑中动脉及Willis动脉环 后果：由于管腔狭窄甚至闭塞，主要表现有： 长期供血不足 脑萎缩 供血中断 脑梗死 小动脉瘤破裂 脑出血,47,脑动脉粥样硬化,48,4、肾动脉粥样硬化 好发部位：肾动脉主干及各分支开口处 后果： -肾长期缺血； -合并斑块内出血或继发血栓形成可引起肾梗死。梗死灶机化后形成较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏变形、缩小，质变硬-称动脉粥样硬化性固缩肾。,49,5、四肢动脉粥样硬化 好发部位：下肢A较上肢A多且严重 后果： 肢体缺血，出现间歇性跛行； 合并斑块内出血或继发血栓形成坏疽,50,动脉粥样硬化-主要动脉的病变,51,本节完,
