《病理学呼吸大纲》演示PPT

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1、呼吸系统病理,呼吸系统与外界直接相通，外界的各种病原微生物、有害气体、粉尘等均可随空气进入呼吸系统引起病变。 但正常呼吸系统具有自净机制和免疫功能，只有在这种机制与功能出现降低或遭受破坏时，疾病才容易发生。,1 肺 炎(pneumonia),肺炎通常是指肺组织的急性渗出性炎性疾病，是呼吸系统疾病中的一种常见病。 由于病因和机体的免疫状态不同，肺炎病变的性质与累及范围也常各不相同，从而形成各种不同类型的肺炎。,病因：生物性因素、理化因素 炎症性质：纤维素性、化脓性、出血性、坏死性肺炎等 病变累及部位及范围：大叶性、小叶性和间质性肺炎等,一、大叶性肺炎(lobar pneumonia),大叶性肺炎

2、是一种以纤维素性炎为主要病变特征的肺的急性炎症。病变始于肺泡，可迅速扩展到一个肺段乃至整个大叶，故名。 临床表现起病急骤，常以寒战、高热开始，继至出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难等症状，并常伴有肺实变体征及严重全身反应，血中白细胞显著增高。 一般病程为710天，退热后病情明显好转，症状消失。多见于青壮年，男性略多于女性，以冬春季节多见。,病因病机,绝大多数由肺炎球菌引起，少数由肺炎杆菌、溶血性链球菌、金葡菌及流感杆菌引起。 主要经呼吸道感染，当上呼吸道感染、受寒、麻醉、乙醇中毒、胸部外伤、心功能不全等诱因使机体的抵抗力和呼吸道防御功能降低时，肺炎球菌可蔓延，繁殖扩散而致病。 肺炎球菌可引起

3、迅猛的过敏反应，使毛细血管通透性升高和大量纤维素渗出，构成本病的临床和病变特征。,病理变化及临床病理联系,充血水肿期 红色肝样变期(实变早期) 灰色肝样变期(实变晚期) 溶解消散期,大叶性肺炎属纤维素性炎。常见于单侧肺，以左肺下叶多见，其次是右肺下叶，或累及两个以上的肺叶。病程710天，按病变的发展过程可分为四期。,充血水肿期,为发病第l2天的变化。 核心病变特征： 肺炎球菌进入肺泡，引起肺泡壁毛细血管扩张充血和浆液渗出。 细菌在浆液中迅速生长繁殖，并由肺泡间孔(Kohns孔)或通过细支气管侵入邻近的肺泡，使病变迅速蔓延扩大，波及肺段乃至整个大叶，并直达胸膜。,肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，呈

4、暗红色，切面湿润并可挤出多量血性浆液。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多浆液渗出及少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。渗出液中可检出肺炎球菌。 临床：有寒战、高热、外周血液中白细胞增高以及呼吸、心跳加速等毒血症现象。听诊可闻捻发音或湿罗音。X线检查显示肺纹理增多或淡薄而均匀的阴影。,红色肝样变期(实变早期),发病后第23天进入此期。 核心病变特征： 肺泡壁毛细血管仍扩张充血 大量纤维素渗出至肺泡腔内肺脏实变 大量RBC、一定数量的中性WBC和少量巨噬细胞也出现在肺泡腔内 渗出物中仍可检出大量肺炎球菌,肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，色暗红，质地变实如肝，故称“红色肝样变”。切面呈粗颗粒

5、状，相应部位之胸膜面也有纤维素性渗出物被覆。 镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和RBC，并有一定数量的中性WBC和少量巨噬C。此期渗出物中仍可检出大量肺炎球菌。,肺组织实变：叩诊呈浊音，语颤增强，听诊可闻及支气管呼吸音。X线检查可见大片致密阴影，波及一个肺段或大叶。 铁锈色痰 胸痛：随呼吸或咳嗽而加重 静脉血掺杂缺氧和紫绀。,临床表现,灰色肝样变期(实变晚期),发病后第4天或第5天进入此期。 核心病变特征： 充血消退，纤维素继续渗出，压迫肺泡壁毛细血管病变肺组织呈贫血状态，实变加重。 肺泡腔内RBC逐渐被巨噬细胞吞噬，但仍充满大量中性WBC。 渗出物中肺炎球菌

6、大多被消灭，故不易检出。,肉眼：病变肺叶仍肿胀，但充血消退，病变区由暗红转为灰白色，切面干燥，颗粒状，质实如肝，故称“灰色肝样变” 。 镜下：肺泡腔内纤维素渗出继续增多，压迫肺泡壁毛细血管，病变肺组织呈贫血状态。肺泡腔内RBC逐渐被巨噬细胞吞噬，但仍充满纤维素和大量中性WBC。纤维素通过肺泡间孔相连的现象更为明显。胸膜血管扩张充血，表面仍有纤维素渗出。此期渗出物中肺炎球菌大多已被消灭，故不易检出。,肺组织实变：叩、听诊及X线检查所见与红色肝样变期基本相同。 无铁锈色痰，可咳出黄脓痰。 胸痛 静脉血掺杂减少，缺氧可能较红肝变期减轻。,临床表现,溶解消散期,发病后第6或7天进入此期，历时13周。

7、核心病变特征： 纤维素被溶解吸收清除 肺组织的结构和功能逐渐恢复正常,肉眼：病变肺组织渐带黄色，质地变软，切面颗粒状外观逐渐消失，加压时有脓样混浊液体流出。 镜下：中性白细胞大多变性崩解，纤维素被溶解，部分被咳出或经淋巴管吸收，部分为吞噬细胞吞噬清除。肺组织逐渐恢复正常的结构和功能。相应的胸膜面上的纤维素也逐渐被溶解吸收。,X线检查可见病变区阴影密度逐渐减低，透光度逐渐增加，呈散在不规则片状阴影。 由于渗出物的液化溶解，患者痰量可增多，听诊可闻及湿性罗音。 体温可降至正常，症状和体征逐渐消失。,临床表现,大叶性肺炎上述各期病变的发展是连续的，彼此之间并无绝对界限。 目前由于抗生素的广泛应用，大

8、叶性肺炎的病理变化已不典型；经过及时和妥善的治疗，可减轻病情及缩短病程。 同时，由于肺的各部可先后受累，因此在同一大叶或不同大叶的病变并非处于同一时期，故同一患者有时会出现病变各期的不同体征。,大叶性肺炎各期肺泡内主要成分变化示意图,结局及并发症,中毒性休克 肺脓肿及脓胸 败血症 肺肉质变,绝大多数病例经及时治疗，可以痊愈。如延误诊断或治疗不及时，则可产生下列并发症：,肺肉质变,极少数大叶性肺炎患者由于机体抵抗力较低，中性白细胞渗出过少，释出的蛋白溶解酶不足，肺泡腔内的纤维素等渗出物不能及时被溶解液化清除，则由肉芽组织长入替代而发生机化，使病变肺部变成红褐色肉样组织，称为肺肉质变。,二、小叶性

9、肺炎(lobular pneumonia),小叶性肺炎是细支气管及其所属或邻近肺泡的急性渗出性炎症，多数属化脓性炎。病变呈多发性灶性分布，病变范围相当于一个小叶(以细支气管为中心，累及所属肺泡)，故称小叶性肺炎，又称支气管肺炎。 临床上有发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状，肺部听诊可闻及散在湿性罗音。 多见于小儿及年老体弱或久病卧床的患者。,病因病机,大多由细菌感染引起，常见病原菌为致病力较弱的肺炎球菌(型)，其次为葡萄球菌、链球菌及流感杆菌等，但更多为混合感染。 可为原发病，但更多继发于其他疾病，如： 某些急性传染病后(如麻疹、百日咳、白喉、流感等) 坠积性肺炎 吸入性肺炎,病理变化,小叶性肺

10、炎多数为化脓性炎症。 病变常见于两肺下叶，有时也可仅累及一侧肺叶。,肉 眼 两肺各叶可见散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧为严重。病灶大小不一，小的如粟粒大，多数直径约1cm(相当于一个小叶范围)。 有时小病灶可互相融合，波及一个肺段甚至大叶的大部分，称融合性小叶性肺炎。 病灶中常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出。 一般胸膜不受侵犯。,镜 下,病变特点：以小叶为单位，以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。 病灶中央或周边常有一病变的细支气管，管壁充血、水肿并有大量中性WBC浸润，管腔内充满中性WBC以及脱落崩解的粘膜上皮细胞。 病变区肺泡腔内也充满浆液、中性白细胞和少量红细胞、纤维素及脱

11、落肺泡上皮细胞，肺泡壁充血、水肿。 病灶周围肺组织出现代偿性气肿和充血水肿。 支气管旁淋巴结常肿大，呈急性炎症反应。,因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。 常有不同程度发热和血中中性WBC增高等全身反应。 咳嗽和咳粘液脓性痰、湿性罗音。 一般无实变体征，X线检查可见散在灶性阴影。若病变融合且范围达35cm以上时，可出现实变体征。 较重的病例，由于肺泡通气和换气功能障碍，可出现呼吸困难、缺氧及紫绀。 少数高热和缺氧严重的患者，可引起惊厥甚至昏迷等严重症状。,临床病理联系,结局及并发症,心功能不全 呼吸功能不全 肺脓肿及脓胸 支气管扩张症,由于抗生素的广泛应用，本病多

12、数经及时治疗，病灶可吸收、消散而痊愈。但小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。幼儿、老人、特别是营养不良、麻疹、百日咳及其他疾病并发小叶性肺炎者，预后较差，常易发生以下并发症：,大叶性肺炎及小叶性肺炎比较,2 结核病(tuberculosis),结核病是由结核杆菌引起的一种常见的慢性传染病。 全身各器官均可发生，肺结核病最常见。,全世界已有结核病人2000万，每年新增900万，死亡300万。 我国为22个结核病高发国之一，约有3.3亿人已感染结核菌，600万肺结核病人，其中150万例具有传染性。每年结核病死亡25万人，为其他传染病死亡人数总和的2倍。 1993年WHO宣布“结核病紧急

13、状态” 。3月24日为结核病防治日。,病 因,结核病的病原菌是结核杆菌，对人致病的主要为人型和牛型。 结核杆菌并无内、外毒素，其致病力主要与菌体所含的化学成分有关，包括： 脂质：毒性、引起变态反应、保护菌体、使巨噬细胞转变为上皮样细胞 蛋白：具有抗原性，产生变态反应 多糖类：引起局部中性WBC浸润，并作为半抗原参与免疫反应。,结核菌主要经呼吸道传染，大多通过带菌飞沫或尘埃传染； 少数患者也可因进食带菌食物，经消化道传染； 偶见经皮肤伤口传染。,结核菌侵入机体后是否发病以及其病变性质和发展经过如何，不仅取决于细菌数量的多少和毒力的大小，而且还取决于机体的反应状态(免疫反应和变态反应)、年龄、环境

14、(营养、生活条件)等因素。 其中机体的反应状态在结核病的发病学上起着特别重要的作用。,病 机,结核病的免疫反应以细胞免疫为主。 免疫反应：T细胞致敏T细胞再次接触结核菌时分裂、增殖并释放淋巴因子趋化并激活M，局限并吞噬、消化结核杆菌形成结核结节 变态反应：结核杆菌大量繁殖释放大量菌体蛋白与蜡质D结合引起剧烈的IV型变态反应局部组织严重损伤，细菌繁殖病灶扩大和溶解播散，伴明显的全身中毒症状。,由此可见，机体感染结核杆菌后，变态反应和免疫反应常相伴出现，并贯穿在结核病的全过程中，随机体内、外环境的变化而改变，从而决定结核病的好转和恶化、局限或扩散。,基本病理变化,结核病是一种特殊性炎症。,变质：干

15、酪样坏死 渗出：非特异性浆液纤维素性炎 增生：特异性肉芽肿(结核结节),由于机体的免疫反应、变态反应和细菌的数量、毒力以及组织的特性不同，结核病可表现为以下几种不同病变类型：,渗出为主的病变 增生为主的病变 变质为主的病变,渗出为主的病变,见于病变早期；机体免疫力低下；细菌数量较多、毒力较强；变态反应较强时。 好发于肺、浆膜、滑膜及脑膜等处。 表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎。在渗出液和巨噬细胞内可查见结核杆菌。,增生为主的病变,见于机体抵抗力较强、细菌数量较少、毒力较低时。 由于机体对结核杆菌已有一定免疫力，病变常以增生为主，形成具有一定形态特征的结核结节(在细胞免疫反应的基础上形成)。,结核

16、结节,结核结节是结核病的特征性病变。 是由于巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌并使病灶局限化而形成的以增生为主的病变。 是由类上皮细胞、朗罕氏巨细胞、以及外围聚集的淋巴细胞和成纤维细胞构成的肉芽肿。当变态反应较强时，结节中央常出现干酪样坏死。,结核结节,变质为主的病变,常见于结核杆菌数量大、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈时。 上述渗出性和增生性病变可发生干酪样坏死，也有极少数病变一开始就发生干酪样坏死(原发性坏死)。 由于坏死组织内含有较多脂质而呈淡黄色、均匀细腻，状如奶酪，故称干酪样坏死。 干酪样坏死的形态特征，尤其是肉眼改变，在结核病诊断上有一定意义。,干酪样坏死灶内常含有一定量的结核杆菌，尤其在坏死不完全的外周区域，菌量往往较多；而在完全坏死的中心区域内则很难找到。 干酪样坏死有时可形成半流体状物质，称为液化。此时，结核杆菌可大量繁殖，液化物可造成结核病在体内蔓延播散。因此，液化是结核病恶化进展的表现。,恶化,愈合,发展和结局,结核病的发展和结局主要取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的斗争。,转向愈合 吸收、消散：吸收好转期 纤维化、纤维包裹、钙化：硬结钙化期 转向