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1、第六章 心血管系统疾病,温州医学院附属第二医院病理科 高宝辉,我国心血管疾病防治现状 目前，我国每年有300万人死于心血管疾病，占全部死亡原因的40，是我国居民的头号杀手。 研究预测，今后10年我国中年人群脑卒中的发病率男性将增加42，女性将增加13。冠心病发病率男性将增加26，女性将增加19。为遏制这一高峰的到来，避免重蹈西方发达国家的覆辙，保证人民健康和我国经济的可持续发展，开展心血管病人群防治已刻不容缓。 高血压、高血脂、高血糖、肥胖、吸烟、运动少、饮食结构不合理等，是引起心血管病发病率和死亡率快速攀升的根源。我国现有高血压患者1.6亿、血脂异常患者1.6亿、糖尿病患者2000多万、超重
2、者两亿、肥胖者6000万、吸烟者3.5亿。 2002年中国居民营养与健康状况调查显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8，与1991年相比，患病率上升31。与我国高血压流行现状和发展趋势形成鲜明对比的是，1991年我国公众的高血压知晓率、治疗率和控制率均处于极低水平，分别只有27、12和3，即使到了2002年也只有30、25和6，与国外先进国家的高血压防治水平有着明显的差距。高血压的防治成为心血管病防治的重中之重。,第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS) 最常见的心血管系统疾病 病变特征: 动脉内膜的脂质沉积, 内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄
3、，并引起一系列继发病变的疾病。, 主要累及大中A(如主A、冠状A、脑A)。 动脉硬化是一组动脉硬化性疾病, 包括AS, 动脉中层钙化和细动脉硬化。,（一）危险因素,1. 高脂血症(hyperlipemia): 重要危险因素之一 (低密度脂蛋白）LDL/LDL-C 、VLDL、甘油三酯、胆固醇与AS正相关 (高密度脂蛋白） H DL/HDL-C、 抗AS发病作用,一、病因和发病机制,含高胆固醇的食物有:蛋黄,动物脑,墨斗鱼(乌贼),蟹黄,蟹膏,肝肾等. 可以降低胆固醇的食物有:葱头,香菇,木耳,金针莱,大豆. 胆固醇过高对身体当然不好,但过低也不是什么好事.美国科学家从事的一项专题研究证实:降低
4、人体胆固醇会带来一系列的副作用,其中最常见的是行为异常轻则脾气变坏,重则嗜好暴力,甚至增加自杀危险.另据有关报道,胆固醇过低还易招致癌症的侵袭. 含高量胆固醇的食物(括号内是每100克食物中含有的胆固醇毫克数) 动物的脑子含量最高：如猪脑(3 100毫克)、牛脑(2 670毫克)、羊脑(2 099毫克)。 其次是禽蛋黄：如咸鸭蛋黄(2 110毫克)、鸡蛋黄(1 705毫克)、鹌鹑蛋黄(1 674毫克)、松花蛋黄(1 132毫克)。 禽蛋和动物的内脏，含量也较多。如鹅蛋、鸭蛋、松花蛋、鹌鹑蛋、鸡蛋、猪肝、猪肾、猪肺、鸡肝、鸭肝、虾皮、小虾米、蟹黄、蟹子、鱼子、墨斗鱼(乌贼)、鱿鱼、蚬、蚶肉、黄油
5、、凤尾鱼。 含中等量胆固醇的食物有： 猪心、猪舌、猪肥肉、猪肚、猪大肠、猪肉松、腊肠、肥牛肉、猪排骨、鸡肉、猪夹心肉、鸭肉、红肠、花鲢、青鱼、河蟹、冰淇淋。 含低量胆固醇的食物有： 瘦肉、兔肉、黄鱼、带鱼、去皮鸡肉、鲤鱼、鳝丝、方火腿、白鱼、海蜇皮、牛奶、海参。 豆类几乎不含有任何胆固醇。,2. 高血压: 机制不十分清楚，机械性压力和冲击作用 内膜损伤,对脂质通透性增加 3. 吸烟: CO 血管内皮细胞缺氧损伤；使LDL易于氧化；烟内含有糖蛋白激活及致突变物质 SMC增生 4. 致继发性高脂血症的疾病 糖尿病：高血糖HDL，甘油三脂和VLDL 高胰岛素血症:高胰岛素A壁SMC 甲状腺功能减退症
6、和肾病综合征LDL,5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 LDL受体基因突变家族性高胆固醇血症 6. 其他因素： (1) 年龄: 年龄接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢降低胆固 醇水平, 绝经后与男性相同 （3）肥胖：易患高脂血症、高血压、糖 尿病,二、发病机制,尚未阐明 1. 脂质渗入学说： 高脂血症 内皮细胞(EC)损伤和通透性 脂质沉积 M清除反应 平滑肌细胞(SMC) 粥样斑块,2 . 平滑肌突变学说 炎症学说 内皮损伤学说 单核-巨嗜细胞作用学说,其中4. 内皮损伤学说 目前普遍接受 认为: AS斑块是EC
7、对多种损伤因素 修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇 血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟、毒素、病毒等,损伤EC分泌生长因子,激活A中膜SMC迁入内膜,经表面LPL受体吞噬脂质 SMC源性泡沫细胞,吸引MC迁入内皮下间隙 清道夫受体与ox-LDL结合 MC源性泡沫细胞,增生、转化、分泌细胞因子及合成细胞外基质,5. 单核巨噬C作用学说 巨噬C作用： 吞噬作用：各种组织细胞表面存在LDL受体和 清道夫受体与氧化 变性LDL结 合 多数MC源性泡沫细胞 促进增殖作用：释放各种因子 SMC迁移和增 生 参与炎症与免疫过程：T淋巴细胞,(一) 基本病变 1. 脂纹(fatty strea
8、k): 早期病变 (1) 肉眼: 淡黄色点状、条纹,或针帽头大小,稍隆起,1-2mm, 长短不一, 位于主A后壁及分支开口处,三、病理变化,(2) 镜下: 病灶处的内膜下见大量泡沫细胞(foam cell) 聚集，体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。 多为巨噬C源性, 少量肌源性,2. 纤维斑块（fibrous plaque）： (1) 肉眼:散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色, 蜡滴样。 (2) 镜下 表面: 纤维帽 SMC+细胞 外基质（胶原纤维） 深层: 泡沫C 、SMC、细胞外基质、 炎症C,正常主动脉,动脉粥样硬化的纤维斑块病变,3. 粥样斑块 Athero
9、matous plaque or atheroma 是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来 (1) 肉眼: 大小不等灰黄色斑块，向表面隆起，又向深部压迫中膜。表面白色质硬，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。,(2) 镜下: 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中） 深层: 大量不定形坏死崩解产物：脂质、胆 固醇结晶（针状空隙）、钙盐沉积 底部及边缘: 肉芽组织 外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞 中膜: SMC不同程度萎缩，弹力纤维破坏 变薄,4. 继发性改变: 在纤维斑块及粥样斑块基础上继发的病变： (1) 斑块内出血:斑块内新生的血管破裂形成血肿，大量动脉急性完全闭塞急性供血中
10、断（如冠状A心肌梗塞） (2) 斑块破裂: 纤维帽破裂粥样物自裂口逸入血流粥瘤样溃疡胆固醇栓子形成栓塞 （3）血栓形成： 斑块破裂血栓栓塞相应器官梗死,（4）钙化：钙盐沉积，动脉壁变硬、脆 （5）动脉瘤形成：中膜萎缩血管 压力作用动脉壁局限性扩张动脉瘤形成破裂大出血 （6）血管管腔狭窄：致相应器官缺血性病变,粥样硬化斑块溃疡形成,腹主动脉,髂动脉血 栓形成,斑块内钙化,(二) 主要动脉的病变 1. 主A AS： (1) 部位：好发于主A后壁及分支开口处， 依严重程度，腹主A胸主A主A弓 升主A (2) 病变：由于主动脉管腔大，即使有粥样硬化，症状可不明显，但病变严重者易形成动脉瘤，破裂可致致命
11、性大出血,2.冠状动脉粥样硬化症 对人类威胁最大 （1）好发部位： 左冠状A前降支右主干左主干或左旋支后降支,右冠状动脉,左冠状动脉,（2） 病变特点：切面呈新月形，斑块位于血管心壁侧，偏心性狭窄 四级： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上,冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄,冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛急性心脏供血中断心肌缺血心绞痛、心肌梗死心源性猝死,3. 颈A、脑A AS： (1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、 大脑中A及Willis环 (2) 病变: 脑萎缩：脑A血管狭窄长期缺血脑萎缩痴呆 脑梗死（脑软化）：斑块处继发血栓形成血管阻塞，多见 于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘
12、脑 脑出血：AS小动脉瘤（多见 Willis环)血压突然 破裂出血,正常脑基底动脉环,基底动脉环硬化,4. 肾A AS: (1) 部位：最常累及肾A开口处及主A近侧端 (2) 病变：梗死灶机化-瘢痕-AS性固缩肾,5. 四肢A AS: (1) 部位: 下肢A多见且严重。 (2) 病变: 血管狭窄缺血，下肢供血不足间歇性跛 行 (claudication) 肢体长期慢性缺血萎缩 血栓形成血管阻塞干性坏疽 6. 肠系膜A AS: 狭窄剧烈腹痛、腹胀、发热 阻塞肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克,第二节、冠状动脉粥样硬化性心脏 病（coronary heart disease，CHD）,1. 冠心病：冠状A
13、粥样硬化所致心肌缺血缺氧缺血性心脏病 （ischemic heart disease，IHD）,2.病因及机制： 冠状A供血不足 冠状A AS、冠状A痉挛 心肌耗氧量剧增： 血压，过劳， 情绪激动等心肌负荷,CHD的临床表现（一）心绞痛,1. 心绞痛（angina pectoris）,急性心肌短暂缺血, 以胸痛为特点的临床综合征,心肌耗氧量,急剧、暂时性冠 状A供血相对不足,2.机制:心肌缺氧，代谢产物（如酸性物质、多肽类物质）堆积刺激心脏局部神经末梢 3.临床分型 （1）稳定性心绞痛： 一般不发作，仅在体力过度，耗氧量 增加时发作,可稳定数月，斑块阻塞管腔狭窄75% （2）不稳定性心绞痛：
14、进行性加重，轻度负荷或休息时发作 （3）变异性心绞痛： 无明显诱因，多在休息或梦醒时发作,（二）心肌梗死（myocardial infarction，MI）,概念：冠状动脉供血中断冠状A供血区持续缺血缺氧较大范围的心肌坏死 临床：剧烈而较持久的胸骨后疼痛,2. 类型 （1）心内膜下心肌梗死 subendocardial myocardial infarction 部位：指梗死区仅累及心室壁内层1/3 心肌，并波及乳头肌及肉柱 病变：多发性，小灶性坏死，0.5-1.5CM，散在于左心室壁四周 环状梗死：（circumferential infarction） 严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心
15、肌,（2）透壁性心梗，又叫区域性心梗 transmural myocardial infarction 典型心梗类型： 累及心壁三层，常呈片状，病灶较大，直径在2.5cm以上。累及心室壁全层或深达室壁2/3。 梗死部位与闭塞的冠状动脉供 血区一致。, 部位 常见：（50%左前降支供血区） 包括左室前壁、心尖部、室间隔前2/3 其次：（25%右冠状A供血区） 左室后壁、室间隔后1/3、右心室,3.病理变化： 贫血性梗死，土黄色or苍白，干燥，形状 不规则， 梗死后6小 时肉眼才 能辨认， 梗死后2小 时出现镜 下改变,光镜：早期凝固性坏死、核碎裂、核消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿，中性粒细胞浸润。 后期 充血出血、边缘区出现肉芽组织、3周后开始机化、逐渐形成瘢痕组织。,。,4.生化改变： SGOT（谷草转氨酶），LDH（乳酸脱氧酶），GPT（丙酮酸转氨酶）和 CPK(肌酸磷酸激酶）对诊断有帮助 5.合并症 心脏破裂： 急性心梗严重合并症，2周内均可发生 原因：坏死中性粒细胞和单核细胞释放蛋白水 解酶，梗死灶发生溶解所致。 好发部位： 左心室下1/3处，
