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1、深圳市艾滋病疫情及职业防护工作介绍,深圳市CDC 2012年12月5日,AIDS-世纪之疫,AIDS-世纪之疫,第一部分深圳市艾滋病流行形势与特点,全球新增感染人群中约一半为25岁青少年 !,TREAT,India 5.7M (0.9%),China 700,000 (0.05%),Indonesia 193,000 (0.2%),Myanmar 340,000 (1.3%),Thailand 540,000 (1.4%),Cambodia 123,000 (1.9%),Vietnam 263,000 (0.5%),PNG 57,000 (1.8%),Japan 17,000 (0.01%),
2、R Korea 13,000 (0.03%),Nepal 70,000 (0.5%),Malaysia 69,000 (0.3%),Phillipines 12,000 (0.01%),亚洲：HIV感染人数增长最快的地区之一 Source: UNAIDS/WHO,1959年前的血标本已发现HIV病毒 很可能由于猎食猿猴感染，从非洲 黑猩猩的SIV转化而来。 西非,艾滋病的来源,欧洲 加勒比 北美,艾滋病研究史上的重要事件,1981世界上首例艾滋病病人被报告 1983分离出艾滋病病毒 : 法国Montagnie (LAS) 1984发现艾滋病病毒受体：CD4 分子 1986 WHO颁布全球艾滋病
3、战略 1987发现第一个抗艾滋病药物: AZT WHO宣布每年12月1日为世界艾滋病日 1992首次成功应用联合药物ddC+AZT治疗艾滋 1996何大一 “鸡尾酒疗法” （HAART） 1999HIV源头追溯到非洲中西部的一种猩猩 2001 耐药、毒副作用；南非1/4的成人感染HIV 2006 HIV疫苗开发相继受挫,中国艾滋病30年 AIDS in China,1985年 浙江首次报告4例HIV阳性患者（输血），1例外籍AIDS患者死亡 1986年 诊断首例AIDS患者 1989年 云南吸毒人员HIV感染开始蔓延 1994年 中原地区单采浆献血人群局部暴发流行,河南“艾滋村”,云南静脉吸毒
4、者,2001：中国的艾滋病危机,“低流行”标签有问题 2001年, 卫生部长张文康在参加联合国大会艾滋病特别会议时令人震惊地宣布:中国可能有60万HIV感染者； 云南、河南等7个省份已亮起红灯，出现艾滋病的局部流行； 流行的危险因素大量存在。如艾滋病知识的普遍缺乏、大量的流动人口、性别失衡、贫困等； 检测率低，尤其是普通人群检测率更低； 国际社会惊呼：如无有效控制，到2010年中国HIV感染者可能达到1000万! 冰山效应 中国艾滋病：危险的泰坦尼克号 ?,检测覆盖率低的影响,据估计，68%的PLWHA（people living with HIV/AIDS）都不知道自己的感染状况，没有获得治
5、疗、咨询和关怀，有的继续从事高危行为，传播着艾滋病。 晚检测带来的后果相当严重： 1）死亡率增加（检测时已经发病）； 2）伴随艾滋病的广泛传播； 3）意味着很长时间没有咨询和救治； 4）增加了公共卫生的负担，且更易诱发机会性感染。 公共卫生问题：由于不知道感染情况，感染他人,2003：国家“四免一关怀”政策出台,对农村居民和城镇未参加基本医疗保险等保障制度的经济困难人员中的艾滋病病人免费提供抗病毒药物； 在全国范围内为自愿接受艾滋病咨询检测的人员免费提供咨询和初筛检测； 为感染艾滋病病毒的孕妇提供免费母婴阻断药物及婴儿检测试剂； 对艾滋病病人的孤儿免收上学费用； 将生活困难的艾滋病病人纳入政府
6、救助范围，按照国家有关规定给予必要的生活救济。积极扶持有生产能力的艾滋病病人开展生活活动，增加收入。加强艾滋病防治知识的宣传，避免对艾滋病感染者和病人的歧视。,到2009年底，我国现存HIV感染者和病人约74万（55万85万）人，全人群感染率为0.05（0.040.07）。其中艾滋病病人8.5万（8万9万）人； 2007年以来全国每年新发HIV感染者约5万（4万6万）人，因艾滋病死亡2万（1.5万2.5万）人，早期感染者开始步入发病和死亡高峰期。在近年的新发感染者中，性传播所占比例大幅上升，超过注射吸毒高居榜首。母婴和血液传播在深圳已非常少见，多为外地病例来深发现。 2010：中国艾滋病防治现
7、状,网络直报 ： 累计HIV/AIDS 44.5万例，AIDS 17.4万例，死亡 9.3万 2011年HIV 5.4万例，AIDS 3.9万例，死亡 2.1万 以性传播为主，占 76.3% 疫情估计 2011年，存活HIV/AIDS约 78万人，其中: AIDS 15.4万 2011年，新感染 4.8万，因AIDS死亡 2.8万 2005 2007 2009 2011 存活HIV/AIDS 65万 70万 74万 78万 新发感染 7万 5万 4.8万,全国艾滋病疫情,全国累计报告HIV/AIDS分布地图（截至2011年12月31日）,历年报告HIV的传播途径构成,性传播76.3%,1985
8、-2011年全国历年报告HIV/AIDS变化趋势,截至2012年9月30日，全市累计发现7196例HIV抗体阳性者，其中AIDS病人1989例，已证实死亡273例。 我市HIV检测份数年均增长30.2，报告病例数年均增长45.0,但最近几年我市HIV（+）检出率一直维持在97/10万左右。 2012年前三季度全市报告累计发现987例HIV/AIDS，较2011年同期上升15.3%。,深圳市 HIV/AIDS 报告数,户籍情况,19922012年,2012年,区域分布,19922012年,2012年,感染途径,19922012年,2012年,40.1%,城乡居民对自己感染艾滋病可能性的评价 20
9、04,HIV感染人数激增，处在流行快速发展期 出现从高危人群向一般人群传播趋势 疫情地区分布差异大 经性传播(特别是男男同性恋) 的比例逐年增长 艾滋病流行的危险因素广泛存在 具有高危行为的人数增加 安全套使用率低 艾滋病相关知识缺乏 社会歧视严重 农村地区卫生医疗条件恶劣 部分地区存在经输血和其它医源性感染的危险等,第二部分了解艾滋病,走近HIV,反转录病毒科 慢病毒亚科 人类免疫缺陷病毒（ HIV ）,一、生物学性状 （Biological characters） 1结构与组成 （1）球形，直径100-120nm， 内有致密的 圆锥状核心， 衣壳呈20面 体对称，外有 双层包膜，包 膜上有
10、刺突。,（2）双层包膜： 内膜蛋白，P17。 外层：脂蛋白包膜， 镶嵌病毒特异糖蛋白。 gp120（包膜表面 刺突，与CD4结合）； gp41（跨膜蛋白）.,（3）中央核心： 核心由两条相同的单正链RNA，反转录酶，整合酶、蛋白酶和RNA酶H组成。核心和 P24衣壳构成核衣壳。,2基因组较复杂，其主要功能： （1）gag基因：编码55kD的GAG蛋白p55，被病毒编码的蛋白酶4裂解成四个成熟结构蛋白 内膜蛋白P17（matrix, MA)， 衣壳蛋白P24(capsid, CA)特异性较高； 核衣壳蛋白P7(nucleocapsid, NC)、 P6； （2）pol基因：编码PoL蛋白，被切割
11、为蛋白酶（p11） 反转录酶（p51）、整合酶等，与病毒复制有关； （3）env基因：编码160kD糖蛋白，裂解为gp120、gp41 gp120，表面刺突糖蛋白(SU)，其高变区含病毒与中和抗体结合位点，也是与CD4分子结合部位； gp41，跨膜糖蛋白（TM)，介导病毒与宿主胞膜融合； （4）调节基因：6个，控制HIV基因表达及正、负调节维持其在细胞内复制平衡，在致病上发挥重要作用,3病毒受体及复制（特殊而复杂） HIV刺突，吸附CD4+ 细胞并融合,RNA酶H去除亲代RNA,脱壳释RNA,cDNA- ，形成RNA：DNA中间体,穿入,反转录酶,-DNA模板,+DNA,dsDNA,形成LTR
12、序列,整合酶,整合入细胞染色体（前病毒，处于潜伏状态，3-5年甚至更长）,RNA多聚酶,转录出RNA,拼接成mRNA,蛋白酶,结构蛋白 非结构蛋白,子代RNA,组装、释放,4.型别与变异 HIV有两型： HIV-1，引起全球流行； HIV-2，呈地域性流行（西非）； 基因组变异频繁，同一感染者的HIV基因也有差异。 env 的变异最频繁，与流感病毒变异率相似，使得HIV疫苗难以稳定发挥作用。 5.培养特性 仅感染表面有CD4分子的细胞， 只有在激活的细胞中， 才能发生增殖性感染,6抵抗力：弱 56 10min灭活,室温 (20-24)存活7天,冻干血 制品6872小时灭活； 对多种消毒剂敏感，
13、如 50%乙醇0.3%双氧水,10% 次氯酸钠10%漂白粉 35%异丙醇5%来苏儿等。 对紫外线不敏感。,二、致病性与免疫性（Pathogenicity and immunity） 1流行病学 每年新增病例有500万，约300万人死于AIDS；我国存活感染者78万。 2传染源 AIDS患者 HIV感染者 (无症状携带者),血液、精液、唾液、乳汁、阴道分泌液。,3传播途径 性传播：同性、异性； 血液传播：输血或血制品、器官移植、人工授精、 药瘾者共用注射器等 垂直传播：胎盘、产道、哺乳。,4.临床分期及症状： （1）急性感染期 ：HIV侵袭人体后增殖、扩散，对机体的刺激所引起的反应。如发热、咽炎
14、淋巴结肿大、嗜睡、皮疹等，症状常较轻微，易被忽略。在被感染周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应，此前称为窗口期。 （2）潜伏期：外周血HIV抗原含量低或测不出，持续210年左右，甚至更长，不表现临床症状。但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖。,（3）AIDS相关综合症(ARC)： 潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征（只是较轻），直至发展成典型艾滋病的一段时间。主要临床表现：淋巴结肿大、发热、盗汗、疲乏、体重减轻、慢性腹泻等，出现各种病毒、真菌感染（口腔毛状白斑）。,（4）典型AIDS（免疫缺损期） 艾滋病终期，免疫功能全面崩溃，出现各种严重综合病症直至死亡。三大特点： 严重的细
15、胞免疫缺陷如CD4 T 淋巴细胞缺陷 各种致命性机会感染如卡氏肺囊虫肺炎（PCP） 各种恶性肿瘤如卡波氏肉瘤（KS）约64% AIDS病人同时发生PCP和KS死亡率最高。,病毒检测,三、常用检测方法,快速检测,病毒检测的依据,HIV初次感染人体后，同其他病毒一样，会出现一段短暂的病毒血症。 几周后病人血清阳转，最早出现的是对HIV核心蛋白p24的抗体，随后包膜蛋白gpl20、gp41的抗体，以及多聚酶蛋白组的p64和p31的抗体也陆续出现。 当病情发展到艾滋病出现时，血清中病毒再次出现，而抗核心蛋白p24和p55的抗体滴度明显下降，最终消失，但其他抗体仍存在。,1HIV抗体检测 初筛(ELIS
16、A、IFA、RIA)-监测、临床/VCT确诊、输血安全 确证：免疫印迹试验,至少同时测两种抗体(P24、gp120)阳性,方可判断HIV感染,= 窗口期,HIV感染窗口期,2检测病毒核酸及抗原 测病毒核酸窗口期/婴幼儿辅助诊断、耐药监测、 指导临床治疗 逆转录-多聚酶链反应（PT-PCR） 支链DNA扩增反应（bDNA）,测病毒抗原：急性感染期 ELISA法测P24,美国CDC首席研究员Pragna Patel： “在标准HIV检测方案中增加RNA筛查，可鉴别出相当数量原先未被发现的急性感染者，带来重大公共卫生效益。”AIDS2006,如右图，病毒载量与6年发病率的关系： 3万 80.0%,3、病毒分离：淋巴细胞 患者标本 CPE（+） 测Ag或酶活性 4、耐药性检测： 基因检测：确定病毒反转 录酶、蛋白酶基因上的编 码突变，通过已有数据库 比对预测病毒耐药性， 简便、快速、常用；
