后天性心脏病的外科治疗参考PPT

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1、后天性心脏病的外科治疗Surgical Treatment of Posteriority Heart Disease,2002年世界卫生组织统计数据: 心脑血管疾病死亡占总死亡人口43% 心脑血管疾病复发率高达87% 心脑血管疾病致残率高达50% 中国每年死于心脑血管疾病260万人,“人类健康的头号刽子手” -心脑血管疾病,重点学习内容: 1.后天性心脏瓣膜疾病(Posteriority Valve Heart Disease) 2.体外循环技术(Cardiac-Pulmonary Bypass) 一般了解内容: 1.慢性缩窄性心包炎(Chronic Constrictive Pericar

2、ditis ) 2.冠状血管粥样硬化性心脏病(Coronary Artery Disease) 3.心脏黏液瘤(Cardiac Myxoma) 4.主动脉瘤(Aortic Aneurysm),一、心脏瓣膜病变 Valve Heart Disease,致病因素,1.感染。2.退行性变。3.缺血。4.外伤。 风湿性感染最多见,近年有下降势。 退行性变和缺血性瓣膜病近年逐步增加。,风湿性瓣膜病发病特点(Rheumatic valve disease,RHD),二尖瓣发病率最高,其次主动脉,三尖瓣少尖见,肺动脉瓣罕见。 可以损害一个瓣膜,也可以损害多个瓣膜,二尖瓣合并主动脉瓣病变最常见。,1.二尖瓣狭

3、窄Miltral Stenosis,MS,病理特点,瓣叶交界粘着融合,瓣口狭窄。 瓣叶增厚挛缩变硬和钙化加重狭窄并限制瓣叶活动。 腱索和乳头肌纤维硬化融合缩短,向下牵拉瓣叶形成漏斗状。 瓣叶僵硬失去开闭功能。后瓣较严重。,病理分型,隔膜型:大瓣病变轻,主要交界粘连。 漏斗型:大小瓣均增厚挛缩变硬和钙化,可波及瓣下结构,下拉瓣叶,瓣口狭窄呈鱼口状。常常有关闭不全。,病理生理,正常瓣口面积45cm2(约45升/分血液通过) 小于1.5cm2产生血流障碍。 小于1.0cm2血流障碍更明显(左房压升高、呈现明显的左房室舒张期压力阶差) 左房扩大,肺静脉淤血,肺高压、肺水肿。 肺动脉性高压,右心衰。,临

4、床表现,临床症状(取决于瓣口狭窄的程度): 2.5cm2时,可听到心脏杂音,但静息时无明显症状。 1.5cm2时,左房排血困难,肺淤血,出现气促咳嗽、咯血和发绀症状。 严重者端坐呼吸、急性肺水肿等心功能衰竭表现。,临床体征: 二尖瓣面容 心房颤动 右室扩大而抬举性心脏搏动 心尖区DM杂音和震颤 右心衰表现,心电图: 轻度者无明显改变, 中度以上可有电轴右偏,P波增宽。 肺高压者可有右室肥大,右束支传导阻滞,可有房颤。,X线表现: 轻度者无明显改变, 中度以上可有左房扩大(双房影),主动脉结小,肺动脉段突出,肺淤血等表现。,心脏超声诊断和心导管检查。,外科治疗,外科手术适应症: 1.心功能级以上

5、 2.风湿不活动 3.左房血栓形成 4.有反复全身栓塞史者(无左房血栓形成也存在手术指征),外科手术方法: 1.经皮球囊导管扩张术。 2.闭式扩张手术。 3.瓣膜成形术。 4.瓣膜替换术。 (机械瓣膜,生物瓣膜),思考问题: 1.二尖瓣狭窄患者手术前应用洋地黄类药物目的是什么?用量上要注意什么? 2.二尖瓣重度狭窄伴端坐呼吸患者,你如何进行治疗? 3. “二尖瓣面容”的典型表现是会描述吗?形成的原因是什么?,2.二尖瓣关闭不全Miltral Insufficiency,MI,病理特点,瓣叶、腱索增厚挛缩,瓣膜面积缩小,限制瓣叶活动及瓣环扩大造成二尖瓣关闭不全。 细菌性心内膜炎造成瓣膜赘生物和穿

6、孔。 腱索断裂、乳头肌功能不全和二尖瓣脱垂等造成二尖瓣关闭不全。,病理生理,两个瓣叶不能对拢闭合,部分血液反流入左房,体循环的血流量减少。 左房室扩大肥厚。 二尖瓣环扩大进一步加重二尖瓣关闭不全。 左心室长期负荷加重产生心衰,肺静脉淤血,进一步产生右心衰。,临床表现,临床症状(主要与病变程度有关): 1.病变轻者可无明显症状 2.重者有心功能不全表现 急性肺水肿和咯血的发生率较低 临床上一旦出现症状,可迅速恶化,体格检查: 心尖搏动增强并向左下扩大 心尖区全收缩期杂音 P2亢进、 P1减弱 晚期左、右心衰,心电图(根据病变程度和病期而不同): 轻者可以正常。 重者出现电轴左偏、二尖瓣P波、左心

7、肥厚与劳损。,X线:左房室增大等表现 。 心脏超声检查(食道超声检查)。 心导管检查与造影。,外科治疗,手术适应症: 1.风湿不活动 2.心功能级以上 3.心功能较好但病变程度较重者(早期) 4.级心功能者最好先给药物治疗改善心功能,手术方法: 二尖瓣成形术 二尖瓣替换术 (机械瓣膜和生物瓣膜),思考问题: 1.二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全相比,何者左心房增大更明显? 2.二尖瓣关闭不全中前瓣和后瓣何者病变引起的病变更严重?为什么? 3.二尖瓣的正常结构是什么形态?,3.主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,AS,病理特点,主动脉瓣叶增厚粘连、钙化,瓣口狭窄。 细菌性心内膜炎赘生物形成。

8、常合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变。 先天性主动脉二瓣化畸形的病人,晚期发生瓣叶钙化,瓣口狭窄。,病理生理,正常瓣口面积3cm2。 1cm2时,左心室排血遇到阻碍。 左心室壁逐渐高度肥厚,左心衰竭。 重度狭窄时左心室壁高度肥厚、心肌耗氧增加,主动脉平均压低、进入冠脉血流量减少,出现心肌缺血。,主动脉狭窄程度,根据左心室与主动脉的收缩压力阶差: 中度狭窄3050mmHg 重度狭窄50mmHg 以上,临床表现,临床症状: 轻度狭窄无明显症状。 中重度狭窄:心脑供血不足 左心衰 细菌性心内膜炎 猝死。,体格检查: L2SM和收缩期震颤, 重度狭窄可出现脉搏细小、血压偏低及脉压小等体征。,心电图:左心

9、肥大伴劳损 电轴左偏、 左束支传导阻滞。 X线检查 心脏超声检查。 心导管检查,治 疗,临床上一旦出现心、脑缺血表现,病情往往迅速恶化,可在23年内死亡。 手术方法:瓣膜替换术。 瓣膜成形术。 ROSS术。,思考问题: 1.主动脉瓣置换术和二尖瓣置换术相比 较,对左心功能的影响有何不同之处? 2.主动脉瓣下的重要组织结构有那些?,4.主动脉关闭不全Aortic Insufficiency,AI,发病因素,风湿性因素:常常合并主动脉瓣狭窄。 细菌性感染性心内膜炎。 马凡氏综合征。 先天性主动脉瓣畸形。 主动脉夹层动脉瘤。,病理生理,舒张期血液返流入左心室。 左室舒张期充盈过度、肌纤维伸长、收缩力

10、增强,逐渐扩大肥厚。 左心室逐渐失去代偿,左心衰竭。 舒张压低、冠状动脉灌注量减少。左室高度肥厚氧耗量加大,心肌供血不足。,临床表现,临床症状: 轻度者无任何症状 重度者:心衰表现 心肌缺血表现,体格检查: 心界向左下扩大,心尖部抬举性搏动 L3.4和R2有叹息样DM。 周围血管征(脉压差增大)。,心电图检查:电轴左偏、左心肥大伴劳损 X线检查:左室大、主动脉结龙隆起。 心脏超声检查和造影。,治 疗,临床上一旦出现症状、可迅速恶化,一般在数月或数年内死亡。 手术方法:瓣膜替换术。 瓣膜成形术。,思考问题: 1.主动脉关闭不全引起的猝死有哪些机制? 2.心脏对主动脉瓣关闭不全和二尖瓣关闭不全两者

11、的代偿能力哪个更好?为什么?,5.瓣膜手术的抗凝问题,1.机械瓣膜终身抗凝,生物瓣膜抗凝6个月。 2.目前常用华法令或(和)阿司匹林抗凝。 3.不同单位的抗凝标准略有区别。 4.抗凝存在不足和过度两个问题。,6.瓣膜手术后问题,感染性心内膜炎 瓣膜机械障碍,7.联合瓣膜病的特点:(作用相互制约或叠加),二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全,二、体外循环技术Cardiac-Pulmonary Bypass,概 念,人工装置将回心静脉血引出体外,进行气体交换、温度调节、过滤后回输体内动脉的这样一个过程称为体外

12、循环。 体外循环目的:暂时取代心肺功能,维持机体血液供应和气体交换,使手术获得一个清晰的视野。,体外循环的组成,血泵(人工心脏) 氧合器(人工肺) 变温器、过滤器和连接管道。,体外循环的实施,1.血液预充。 2.肝素化。 3.插管。 4.放出静脉血,向体内注入氧合血。 5.维持温度。 6.阻断主动脉后向心脏注射心肌保护液、使心脏停跳。,心肌保护方法:心肌保护关键在于防 止高能磷酸盐耗竭。,低温方法。 心脏停搏液(高钾、心肌代谢底物)。 防止心脏过胀、心肌纤维拉伤。,三.慢性缩窄性心包炎Chronic Constrictive Pericarditis,定 义,是由于心包慢性炎症所导致心包 增厚

13、、粘连甚至钙化,使心脏舒张、 收缩受限,心功能减退,引起全身血 液循环障碍的疾病。,病 因,结核性 化脓性 创伤性 非特异性 其他:寄生虫,恶性肿瘤,病理及病理生理,心包壁层和脏层之间粘连增厚,钙化。 增厚心包的束缚、心脏舒张、静脉回流受限,全身各脏器淤血。 心肌收缩力减弱。 心肌早期发生废用性萎缩,晚期可发生心肌纤维化 。,临床表现,右心功能不全 左心功能不全,辅 助 检 查,心电图 超声心动图 X线 右心导管检查,诊 断,病史 体格检查 辅助检查,外科治疗原则,应尽早手术 充分术前准备 手术经路:胸骨正中切口,左前外切口 心包剥离顺序:左心尖,左室 左房右室流出道,右室右房,上腔下腔 加强

14、强心,利尿,思考问题: 1.慢性缩窄性心包炎手术剥脱的顺序是什么?为什么?,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary Artery Disease,病理特点,冠状动脉内膜脂质沉着、局部结缔组织增生、纤维化或钙化,形成粥样硬化斑块,造成管壁增厚、管腔狭窄或阻塞。 冠状动脉粥样硬化主要侵犯动脉主干及其近段的分支。 左冠状动脉的前降支与回旋支的发病率较右冠状动脉为高。,病理生理,正常人静息时冠状动脉血流量250ml/min,占心排血量的5%。 心肌细胞氧分压是调节冠状动脉血流量的主要因素。 长时间可使心肌坏死。,临床表现,轻度狭窄无明显症状。 大部分病人存在心绞痛症状。 心肌梗死(最常发生在前降

15、支分布的区域 乳头肌或腱索断裂,二尖瓣关闭不全。室间隔穿孔。 缺血性心肌病,心肌广泛变性、心脏扩大。,心绞痛(Angina)的分型,劳力型心绞痛: 自发型心绞痛: 不稳定型心绞痛,心电图诊断,主要是S-T段改变和T波的变化。 心肌梗塞者可有异常Q波。,心肌梗塞的诊断方法(miocardial infarcton),典型胸疼史 心电图 心肌酶学检查:GOT LDH CPK和MB- CPK,冠状动脉造影,诊断价值(判断狭窄位置和程度,为外科冠状动脉搭桥手术提供依据)。 应用PTCA放置血管支架。,其它诊断方法,心脏超声诊断:了解心内结构、测定EF值、心室血栓和室壁反常摆动等。 左室造影。 应用核素检查心肌存活细胞。,治 疗,内科药物:1.-肾上腺素能受体阻断剂。 2.硝酸脂类药物。 3.抗凝血药物。 4.钙离子吉抗剂。 5.其它药物。 PTCA。 CABG。,PTCA与CABG的比较,单支病变:两者成功率都高,但是PTCA更容易复发。 多支病变:两者的成功率和风险差不多,但是PTCA更容易复发。对于较轻的两支病变PTCA较好,而较重的两支病变CABG占优。 左主干病变、三支病变、心功能不全(再血管化比较彻底)和弥漫性病变: CABG首选。 血管分叉部位和转弯部位的狭窄: CABG首选。,CABG的血管选择,左主干狭窄50%以上,

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