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1、1,(三)铁缺乏,铁减少期 ( iron decreasing，ID ),RBC生成缺铁期 ( iron deficiency erythrocyte，IDE ),缺铁性贫血期 ( iron deficiency anemia，IDA ),分为三个阶段,铁缺乏,高发人群,早产儿 6m-6yr婴幼儿 青春期少年 妊娠后半期 严重寄生虫感染个体,铁缺乏及缺铁性贫血,2,铁缺乏症状,缺铁性贫血,智力和行为改变,工作能力,抗感染力,耐寒能力,食欲减退,面色苍白 心慌 气短 头晕 眼花等,3,(四)来源、RNI,食物来源及供给量 良好来源为动物肝、血、畜禽鱼肉； 少数植物性食物如木耳、香菇、芝麻等的铁含
2、量较高，但吸收不好； 成年男性15mg，成年女性20mg，孕妇、乳母25-35mg NOAEL 65mg,老年人 胃肠等功能 Fe吸收利用能力 造血功能IDA（国内老年人IDA50%）,孕妇共耗约1000mg 用于胎儿、胎盘生长（350mg）+母体本身需要（RBC增加450mg / 分娩失血200mg） 孕期吸收率2-3倍,孕中期-末期28-30mg/d,乳母营养需要* 人乳铁含量极少，为0.05mg/100ml；每日乳汁铁损失约0.3-0.4mg。,4,（五）Vit B族Vit含量丰富，内脏中富含Vit A、Vit B2,一、畜肉类的营养价值,5,(二)命名,具体常混用 前两种为主,按功能,
3、抗干眼病维生素 抗脚气病维生素等,按化学结构,按发现顺序 以字母命名,维生素A B C D等,视黄醇 硫胺素 核黄素 尼克酸等,命名,6,(三)分类,水溶性,B族Vit Vit C等,溶于水,体内无储存,脂溶性,溶于Fat,肝脏可蓄积,Vit A D E K,分类*,7,(四)缺乏,发病特点,季节性,地区性,集中性,继发性,原发性,原因,维生素缺乏,Vit缺乏,8,二、Vit A(一)概念/理化,维生素A 概念和理化性质 Vit A类是含-白芷 (zhi) 酮环多烯基结构、具有视黄醇（retinol）生物活性的一大类物质。 来自动物性食物（如鱼肝油、肝、蛋、奶），植物中不含。,Vit A原（p
4、rovitamins A） 指在黄、红、深绿色植物中含有的、可在体内转变为Vit A的部分类胡萝卜素（carotenoids） 主要有-、-和-胡萝卜素等 其中，-胡萝卜素含量最高（常与叶绿素并存） ，也最重要； 其次是、-胡萝卜素、隐黄素； 其它的类胡萝卜素如玉米黄质、辣椒红素、叶黄素、番茄红素等不能分解形成Vit A。,9,理化性质* Vit A和胡萝卜素均耐热、酸、碱；一般烹调加工不易破坏；易被氧化和被紫外线破坏，脂肪酸败也可破坏；食物中含有磷脂、Vit E、Vit C和其它抗氧化物质时，Vit A和胡萝卜素均较稳定。,生理功能,1,维持正常视觉,2,维持上皮的正常生长和分化,3,促进生
5、长发育,4,抑癌作用,5,维持正常免疫功能,10,(二)吸收代谢,视黄醇基酯,视黄醇酯,胡萝卜醇 类胡萝卜烃,胃蛋白酶,类胡萝卜素,胆汁 胰脂酶,视黄醇,肠粘膜细胞 视黄醇视黄基酯,约90%储存于肝实质细胞和星状细胞,吸收*、代谢,11,干眼病 维生素A缺乏最明显的症状。结膜、 角膜上皮组织变性，泪腺受损分泌减少，结膜出现皱纹，失去正常光泽。 患者常感眼睛干燥、怕光、流泪，发炎，疼痛。,F1-VA缺,12,过量 大剂量Vit A摄入可引起急性、慢性和致畸毒性； 大量摄入类胡萝卜素可出现高胡萝卜素血症，易出现类似黄疸的皮肤，但停止使用类胡萝卜素，症状会逐渐消失，未发现其它毒性。,机体营养状况评价
6、,1,血清Vit A水平,2,改进的相对剂量反应试验,3,视觉暗适应功能测定,4,血浆视黄醇结合蛋白,5,眼结膜印迹细胞学法,6,眼部症状检查,孕妇Vit A 不可过量中毒、先天畸形（尤其在孕早期）。,老年人食量、生理功能易出现Vit A缺乏。,乳母营养需要* Vit A可少量通过乳腺，受膳食摄入量影响。,13,食物来源及供给量 视黄醇当量(g)*=1/3Vit A (IU)+1/6-胡萝卜素(g) RNI 800 g 视黄醇当量 UL 3000 g 视黄醇当量,核黄素（Vit B2，riboflavin） 理化性质* 由核糖和异咯嗪构成 水溶性，但溶解度低 (27.5，12mg/100ml)
7、 中性、酸性条件下对热稳定，碱性条件下易分解破坏。,游离型对光（尤其是UV）敏感不可逆分解 ； 食物中大多数Vit B2 + 磷酸 + 蛋白质复合化合物（黄素蛋白），一般加工、烹调损失率较低（肉类15-20%，蔬菜20%）。,14,生理功能* 与Vit B2分子中异咯嗪上1,5位N存在的活泼共轭双键有关 (它既可作氢供体，又可作氢递体),Vit B2还具有抗氧化活性，可能与黄素酶-谷胱甘肽还原酶有关； 缺乏常伴有脂质过氧化作用增强。,15,(四)缺乏/过量,缺乏*与过量 缺乏原因 摄入不足和酗酒缺乏症； 某些药物（如治疗精神病的普吗嗪、丙咪嗪，抗癌药阿霉素，抗疟药阿的平等）可抑制Vit B2转
8、化为活性辅酶形式长期服用缺乏症。,症状 口腔-生殖综合征（orogenital syndrome） 口部：口角裂纹、口腔粘膜溃疡、地图舌等； 皮肤：丘疹或湿疹性阴囊炎（女性阴唇炎）、鼻唇沟、眉间、 眼睑和耳后脂溢性皮炎； 眼部：睑缘炎、角膜毛细血管增生和羞明等。,16,过量 溶解度低+肠道吸收有限无过量或中毒危险； 大鼠经口10g / (kg bw)未见任何毒作用。,17,(六)来源/RNI,食物来源*及供给量 来源 Vit B2广泛存在于食物中，但含量有较大差异 良好来源为动物性食物：内脏、蛋黄、奶类含量丰富 植物性食物中绿叶蔬菜（尤其是菠菜、韭菜、油菜）及豆类较多。水果中也有一定的含量 粮
9、谷类最低（尤其是碾磨过精的粮谷）。,RNI Vit B2是我国人群易缺乏的营养素之一 Vit B2需要量也与能量代谢有关 每摄入1000kcal 能量需要0.5mg Vit B2。,18,二、禽肉的营养价值 包括鸡、鸭、鹅、鸽、鹌鹑等的肌肉、内脏及制品 营养价值与畜肉相似 Fat含量低，熔点低（23-40），其中含20%亚油酸，易于消化吸收 Pro20%。质地较畜肉细嫩，含氮浸出物多 汤较畜肉鲜美,二、禽肉营养,19,三、鱼类的营养价值 （一）蛋白质 15-25%。营养价值与畜、禽类近似。但色AA偏低 肌纤维短，间质蛋白少 组织软、细嫩 更易消化 含氮浸出物主要是结缔组织、软骨中的胶原、粘蛋白
10、鱼汤冷却后 凝胶（鱼冻）。,二、鱼类营养(一)Pro,20,（二）Fat 1-3%。肌肉组织中低 主要在皮下、内脏周围 主要由PUFA组成（占80%），熔点低 消化率高（95%） 含有较多的长链PUFA（尤其是海鱼）如EPA、DHA 胆固醇100mg/100g，鱼子含量高（鲳鱼子含量为1070mg/100g），虾子896mg/100g。,(二)Fat,三、鱼类的营养价值,21,（三）矿物质 1-2%，钙含量畜禽肉，海鱼含碘丰富。,(三)矿物质(四)Vit,碘（iodine，I） 人体内含碘约20-50mg，相当于0.5mg/kg。其中20%集中于甲状腺，用于合成甲状腺素；其它分布在肌肉与其它组
11、织中。 （一）生理功能 主要参与甲状腺素合成，通过甲状腺素表现其生理功能； 甲状腺素主要是促进、调节代谢和生长发育，,促进Pro合成、调节Pro合成与分解；促进糖和Fat代谢；促进维生素的吸收和利用；调节组织中水盐代谢；促进神经系统、组织的发育、分化。,三、鱼类的营养价值,22,吸收与代谢 无机碘离子在绝大多数情况下极易被吸收，1hr内大部分被吸收，3hr完全吸收 有机碘在肠道内降解为碘化物被吸收，部分有机碘则可能被完整地吸收 食物中的甲状腺素80%可直接吸收，大部分被甲状腺摄取并合成甲状腺素。甲状腺素在分解代谢后，部分被重新利用，部分经肾脏和胆汁排出体外 乳汁中可排出一定量的碘（约7-14
12、g/dl）。,23,碘缺乏,食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿），主要在内陆地区；,碘缺乏,甲状腺素合成分泌,垂体促甲状腺激素代偿性合成分泌,甲状腺增生、肥大,胎儿和新生儿期缺碘可引起生长损伤，尤其是神经、肌肉，认知能力低下，即呆小症（克汀病）； 胚胎期和围产期死亡率上升；成人缺碘引起单纯性甲状腺肿。,缺碘母亲在妊娠头三个月补碘可纠正预防呆小症 非孕期150 g/d 孕期175g /d,24,有些食物中含有抗甲状腺素物质： 如十字花科植物（白菜、萝卜等）含有-硫代葡萄糖苷等可影响碘的利用，在加热烹调时，可破坏释放这些物质前体的酶 此外，Pro不足，钙、锰、氟过高或钴、钼不足对甲状腺素合成也有一
13、定影响。,碘过量 部分地区的食物或水中的碘含量高，食用这些食物或水会造成高碘甲状腺肿； 限制高碘的摄入即可防治； 但碘化盐的使用未见碘过量。,25,(五)来源、RNI,食物来源*及供给量 目前主要通过加碘食盐来摄取 食盐中碘化钾/碘酸钾（稳定）等碘化物加入量在120000-50000 海产品含碘高 干海带 24000g/100g 干紫菜 800g/100g RNI 成人150g NOAEL 1000 g UL 850 g,26,（四）Vit Vit B2良好来源，海鱼肝富含Vit A、D,三、鱼类的营养价值,维生素D概念、理化性质* 具有钙化醇生物活性的一类物质，以Vit D2、D3最常见；
14、Vit D化学性质比较稳定； 中性和碱性溶液中耐热，不易被氧化； 但在酸性环境下会逐渐破坏； 一般烹调加工不易破坏。,吸收与代谢 吸收后需在肝、肾中分别进行一次羟化才能形成具有活性的Vit D2或Vit D3； Vit D的储存器官主要是脂肪、肝组织。,27,(三)功能,1,2,3,4,5,促进小肠钙吸收,促进肾小管对钙、磷的重吸收,对骨细胞呈现多种作用,调节基因转录作用,通过Vit D内分泌系统调节血钙平衡,生理功能 Vit D作用方式实际上是激素，故摄入量要控制；,28,(四)缺乏/过多症,缺乏与过多症 缺乏症 原因：日光照射不足，膳食摄入不足 表现：缺钙的临床表现,1,2,3,4,佝偻病
15、（rickets）,骨质软化症（osteomalacia）,骨质疏松症（osteoporosis）,手足痉挛症,29,(五)营养评价,过多症 长期大量摄入Vit D（尤其是鱼肝油来源）可出现中毒症状。 机体营养状况评价 血中25-(OH)D3水平； 是D3在血中的主要存在形式； 半衰期为3周，可特异地反映几周-几个月内Vit D的储存情况； 常用高压液相色谱法测定，结果准确可靠。,1,25-(OH)2D3 半衰期为4-6 hr，可用竞争受体结合试验（competitive receptor binding assay）测定 正常值：38-144 pmol/L（16-60 pg/L） 1 ng
16、=10-9 g，1 pg =10-12 g，（p音皮或可）,30,鼓励经常而适当的阳光照射,Vit D,阳光不足,紫外线灯照射,Vit D 强化奶,鱼 肝 油,其它来源,主要 海水鱼 次要 肝/蛋黄,(六)来源/RNI,来源与供给量 来源,供给量 Vit D单位： IU 或 g 1 IU Vit D3 = 0.025 g Vit D3 1g Vit D3 = 40 IU Vit D3 RNI 5 g（16岁以上成人） UL 10 g,31,各人群的需要量,婴幼儿营养 Vit可满足婴儿头6个月的需要 Vit D难通过乳腺婴儿2-4w后补Vit D/晒太阳。,乳母营养需要* Vit D几乎不能通过乳腺母乳中含量很低必须保证母亲每日有足够的补充10 g/d（400IU） +婴儿日晒。,老年人户外活动日照Vit D 缺乏。,32,第三节 奶及奶制品营养价值,
