《焦虑症临床表现》由会员分享，可在线阅读，更多相关《焦虑症临床表现（39页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、焦虑症,分类 惊恐障碍 广泛性焦虑,特征 常伴植物神经症状 运动性紧张 患者的焦虑情绪并非由实际威胁或危险所引起 其紧张不安与恐慌程度与现实处境很不相称。,焦虑症即焦虑性障碍,是一种以焦虑情绪为主的神经症。,病例,某男，34岁，部门经理，因反复发作性出现胸闷、心悸、大汗、濒死感而来急诊。病程半年，第一次发作于与同事唱卡拉OK时，表现突感胸部憋闷，马上就要死去的恐惧，大口喘息，抓住同事叫救命。20分钟后到急诊室，发作已渐平息，仅见大汗淋漓，虚弱状，心电图检查无异常。此后多次在各大医院检查，未发现心脏及其他器官病变。先后又有数次发作，每次均无特殊事件影响，也无法预测什么情况下发作，致使惴惴不安，整
2、日担心再发。,焦虑症,焦虑症即焦虑性障碍,是一种以焦虑情绪为主的神经症。 特征 常伴植物神经症状 运动性紧张 患者的焦虑情绪并非由实际威胁或危险所引起 其紧张不安与恐慌程度与现实处境很不相称。,分类 惊恐障碍 广泛性焦虑,焦虑症,国外，一般居民焦虑症的患病率为4.7，精神科患者中，本病占627.我国12地区精神疾病流行学调查，在1559岁人口中，焦虑症的患病率为1.48：占全部神经症病例的6.7，居第四位。其城乡患病率相近。焦虑症的发病大多在1640,女性患病率明显高于男性。,一、病因和发病机理 遗传 生化 乳酸盐 、神经递质、受体 神经解剖 生理 心理,焦虑症,1.遗传 有人认为焦虑倾向作为
3、一种人格特征至少部分由遗传决定。有焦虑倾向的人在不良社会环境影响或应激状态下，较易产生病理性焦虑，尽管引起焦虑的直接原因是社会或环境因素，但其潜在的原因是遗传。早期的家系调查发现，焦虑症在病人近亲中的患病率(15%)明显高于一般居民（5%)。有研究结果表明，单卵孪生子的同病率(5%)比双卵孪生子高(2.5%)，同时还证实单卵双生子的人格特征及神经症症状的一致性很高（即使在分开的环境中长大）。但近期研究表明这种遗传倾向主要见于惊恐发作，而广泛性焦虑障碍不明显。,2.生化 (1)乳酸学说：认为乳酸盐可能引起代谢性碱中毒、低钙血症、有氧代谢异常、肾上腺能活动亢进、外周儿茶酚胺过度释放、中枢化学感受器
4、敏感性增高，使有焦虑倾向者产生焦虑表现。有人在双盲条件下给14名焦虑症病人和16名正常人静滴0.5mol/L乳酸钠，结果13名病人在静滴过程中出现惊恐发作，而正常组仅2名出现类似症状。,(2)神经递质：中枢NE能系统、DA能系统、5-HT能和-氨基丁酸(GABA)等四种神经递质系统可能与焦虑症发病机制有关。NE能系统特别在蓝斑起警戒作用，可引起对危险的警惕和期待心情。中脑皮层的DA能系统与情感行为和情感表达有关。5-HT能系统特别在背侧中缝核能抑制与焦虑相关的行为。中枢5-HT活动具有重要的保持警觉和控制焦虑作用。GABA则为主要的抑制性神经递质。这几种递质在脑内不同部位相互作用，借助于cAM
5、P和钙离子在亚细胞水平整合，引起脑和躯体各部位功能的不同变化，产生焦虑的各种临床表现。,(3)中枢神经肽缩胆囊素系统生化异常，如静注缩胆囊素，能使健康者诱发惊恐症状，而且惊恐障碍病人比健康者更为敏感。,3.神经解剖 有人推测中枢神经系统的一定解剖部位与惊恐发作有关： (1)急性发作可能与脑干特别是蓝斑有关，因为病人发作时有显著的植物神经症状爆发。蓝斑含整个CNS中50%以上的NE能神经元，神经纤维投射到海马、杏仁核、边缘叶和额叶皮层。动物实验发现，电刺激蓝斑可引起明显恐惧和焦虑反应，并有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性NE更新加速。促使人类蓝斑发放增加的药物，如育亨宾可引起焦虑。减少蓝斑发放的药物
6、如心得安、TCA、安定等有抗焦虑作用。因此蓝斑和NE能系统对焦虑的发病有重要意义。中枢BZ受体与GABA受体相连。GABA有两种受体：GABA-A受体与氯离子通道偶联，GABA能促使其开放；GABA-B受体与钙离子、cAMP偶联，协助调节其他神经递质释放。BZ与其结合可促进GABA功能，使神经传导明显减慢；用药物阻断BZ受体，可产生急性焦虑症状。故有人推测焦虑症病人很可能产生某种物质干扰了BZ受体功能，引起焦虑。,(2)边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中枢。Penfield发现边缘叶的激惹性病变或刺激该部均可引起惧怕和惊吓反应，这一部位的破坏性病变使焦虑减轻。人脑的边缘叶富含BZ受体，
7、静注安定对减轻焦虑有效，但对控制惊恐发作效果不佳，提示预期性焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。,(3)恐惧性回忆是习得性行为，与脑皮质的认知和意识活动有关。从额叶皮层到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮层的认知活动传到脑干，刺激该部神经核，引起惊恐发作。,4.生理 (1)自主性功能失调假说：某些迹象表明惊恐障碍病人的发病可能与自主性神经系统有关。绝大多数惊恐发作的躯体症状是由自主神经系统调节的。自主神经系统是由交感神经和副交感神经系统两部分组成的，其主要机能是调节平滑肌、心肌、消化道内腺体、汗腺、肾上腺和其他一些内分泌腺的活动。在惊恐障碍病人中存在多种自主功能失调，包括自主神经系统的不稳
8、定性和反应的高度激活性，还有交感和副交感神经功能的改变，以及肾上腺素能神经功能的改变。,(2)脑电图研究资料表明焦虑病人的节律较正常对照组少，且活动多在较高频率范围，提示焦虑病人常处于高度警觉状态。有人对13例频繁惊恐发作病人进行一系列生理测验，发现惊恐障碍病人处于基础状态时前额肌电活动较多、收缩压较高、心率较快，皮肤电反应变化较正常对照组小，提示病人心血管系统警觉性增高。,5.心理 行为主义理论认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。动物如果按压踏板就会引起一次电击，使按压踏板成为电击前的条件刺激，从而形成按压踏板电击焦虑的条件反射。这一条件反射使动物不再按压踏板以避免电击产生焦虑，这样可
9、使其焦虑程度下降。提示焦虑发作是通过学习所获得的对可怕情景的条件性反射。,焦虑症,二 临床表现 （一）广泛性焦虑 (1)以缺乏明确对象和具体内容的提心吊胆和紧张不安（自由浮动性焦虑），或对现实生活中的某些问题过分担心或烦恼（过分担心的期待）为特征。有显著的自主神经症状、肌肉紧张和运动性不安，病人难以忍受又无法解脱。起病缓慢常无明显诱因。,(2)病人常处于心烦意乱，怕有祸事降临的恐慌预感之中,(3)常伴有植物神经症状，如心慌、心跳加速、胸闷、气急、头晕、多汗、面部潮红或苍白、口干、吞咽梗阻感、胃部不适、恶心、腹痛、腹胀、腹泻、尿频等植物性焦虑。有的病人表现为易惊吓，对外界刺激易出现惊跳反应，注意
10、集中困难，难以入睡、容易惊醒、易激惹等过分警觉表现。有的可出现阳痿、早泄、月经紊乱和性欲缺乏等性功能障碍。,(4)运动性不安：表现搓手顿足、紧张不安、来回走动、不能静坐，称焦虑的运动性表现。,（二）惊恐发作 （1）在没有客观危险的环境下发作，或发作无明显而固定的诱因，以致发作不可预测。 (2)两次发作的间歇期，除了害怕再发作外，没有其他明显症状。,(3)发作的典型表现常是病人在日常活动中，突然出现强烈恐惧，好像即将要死去（濒死感）或即将失去理智（失控感），使病人难以忍受。同时病人感到心悸，好像心脏要从口腔跳出来，有胸闷、胸痛、气急、喉头堵塞窒息感，因此惊叫、呼救或跑出室外。有的伴有显著植物神经
11、症状，如过度换气、头晕、多汗、面部潮红或苍白、震颤、手脚麻木、胃肠道不适等，也可有人格解体、现实解体等痛苦体验。,(4)发作突然，10分钟内达到高峰，一般不超过1小时。发作时意识清晰，事后能回忆发作的经过。此种发作虽历时较短暂，一般510分钟，很少超过1小时即可自行缓解仍如常人，但不久又可突然再发。病人发作频繁，1个月内至少有3次，或者首次典型发作后继之以害怕再发作的焦虑常持续1个月以上。,(5)发作并不局限于任何特定的情况或某一类环境（不可预测性），大多数病人在间歇期因担心再次发病而紧张不安，并可出现一些植物神经活动亢进症状，称为预期性焦虑。在发作间歇期，多数病人因担心发作时得不到帮助，因此
12、主动回避一些活动，如不愿单独出门、不愿到人多的场所、不愿乘车旅行等，或出门时要他人陪同（此时并有广场恐惧症）。惊恐发作病人也可并有抑郁症状，有的有自杀倾向，需注意防范。,三 诊断与鉴别诊断 广泛性焦虑： 【症状标准】 (1)符合神经症的诊断标准； (2)以持续的原发性焦虑症状为主，并符合下列2项： 经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆； 伴自主神经症状或运动性不安。,【严重标准】社会功能受损，病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。 【病程标准】符合症状标准至少已6个月。 【排除标准】 (1)排除甲状腺机能亢进、高血压、冠心病等躯体疾病的继发性焦虑； (2)排除兴奋药物过量、催眠镇静
13、药物，或抗焦虑药的戒断反应，强迫症、恐惧症、疑病症、神经衰弱、躁狂症、抑郁症，或精神分裂症等伴发的焦虑。,惊恐发作 【症状标准】 (1)符合神经症的诊断标准； (2)惊恐发作需符合以下4项： 发作无明显诱因、无相关的特定情境，发作不可预测； 在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状； 发作时表现强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验； 发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。,【严重标准】病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。 【病程标准】在1个月内至少有3次惊恐发作，或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。 【排除
14、标准】 (1)排除其他精神障碍，如恐惧症、抑郁症，或躯体形式障碍等继发的惊恐发作； (2)排除躯体疾病如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等继发的惊恐发作,病程与预后 广泛性焦虑症起病缓慢，常无明显的诱因，病程可迁延数年。惊恐发作多起病突然，但并非由重大事件刺激而引起发病，病程呈间歇发作，发作间期精神状态正常。对焦虑症病人追踪统计，有1/3的病人病程在半年到2年，2/3的病人在2年以上，41%59%的病人痊愈或好转，少数病人预后欠佳；女性、年轻、病程短而病前性格良好者预后较好，反之预后不良。病史中有晕厥、激动、人格解体等癔症性格倾向，且有轻生念头者预后欠佳。需注意的是焦虑症病人的
15、自杀死亡率近似抑郁症。,四、治疗 1.惊恐障碍的治疗原则 药物对惊恐障碍效果明显，应在药物控制惊恐发作和焦虑的基础上适当配合心理治疗。 (1)药物治疗，对发作不频繁以及发作有限的病人，短期使用抗焦虑药物治疗会有所帮助。 常用的有BZ药物、受体阻滞剂、TCA和MAOI。例如阿普唑仑有较好的抗惊恐作用，且对轻、中度抑郁有效。对伴发严重焦虑者，可选用氯硝安定针剂。由于惊恐障碍是一种发作性障碍，治疗必须在症状控制34个月后中止，但如此长时间治疗又会影响药物的撤除，因为迅速撤药会引起反跳性焦虑。在抗抑郁药中，丙咪嗪的抗惊恐效果较为满意，SSRI也能有效取代BZ。受体阻滞剂也可应用，如心得安。如果发作频繁
16、而严重，抑郁明显，直接应用TCA或SSRI。在TCA疗效不佳时可选用MAOI。,(2)心理治疗。支持心理治疗、放松疗法、行为疗法等均可配合药物治疗。 (3)避免不必要的检查或药物及非精神科会诊。,2.惊恐障碍的治疗 (1)药物治疗： BZ：某些BZ对焦虑症的短期治疗具有明显的效果。该类药物的特点为起效快，但长期服用会导致一定的依赖性，这就给需长期服药的病人带来了一定的困难。目前临床上使用该类药物治疗慢性惊恐发作有逐渐下降的趋势，主要原因是停药时由其引起的撤药症状极易被误认为惊恐发作。另外，停药易引起复发，尽管非常缓慢地减少药量，复发率仍在50%以上。因此，建议合并认知行为疗法可以减少停药引起的复发。,TCA：由于其起效慢，在治疗初期具有某些兴奋作用以及较多的副作用，故影响了该类药物的应用。 SSRl：疗效肯定，副反应较少而轻，尤其是没有抗胆碱能的副作用。但长期用药，病人会出现撤药综合征，应注意逐步撤药。 抗癫痫药：丙戊酸钠能有效地治疗双相情感障碍、焦虑障碍及酒依赖戒断状态，对惊恐发作也有效。有的病
