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1、1,动脉血气分析的临床应用,南昌大学第一附属医院呼吸科,2,血气分析的基本理论,在生理条件下，血液气体主要包括O2、N2、CO2 三种气体，此外，血液中尚含有微量氩、CO及稀有 气体。 外呼吸: 外界的空气通过肺泡和肺毛细血管进行气体交换，血液从肺泡中摄取O2，并将从组织中带来的CO2排出，这一过程称之为外呼吸。,3,内呼吸: 血液中的气体通过细胞膜与组织进行气体 交换,氧被释放供组织利用，并将组织细胞的代 谢产物CO2带走,这一过程称为内呼吸。 目前判断酸碱平衡往往是在血气分析的基 础上进行的，血气分析主要指标包括PaO2、SaO2、 PaCO2等。酸碱平衡的主要指标包括PH、BE、 HCO
2、3，与作为呼吸性因子指标的PaCO2等。,4,co2,o2,co2,co2,O2+Hb HbO2,o2,o2,o2,co2,co2,Hb,+,HbcO,外呼吸,内呼吸,气道,肺泡,血管,细胞,呼吸过程示意图,5,基本概念,一 人体酸碱的来源： 酸挥发性酸：碳酸。 非挥发性酸：固定酸(硫酸、 磷酸、乳酸、 丙酮酸)，每日约50100 mmol/L。 碱有机酸盐：蔬菜、水果 (柠檬酸 盐、苹果酸盐),6,二、酸碱平衡调节机制,体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿基本形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内。 1、缓冲系统 缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用，其代
3、偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。,7,2、肺代偿 CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡。此作用机制也有限。 3、肾代偿 肾排H+，泌NH3，重吸收HCO3，维持细胞外液HCO3 , 肾小球滤液中HCO3重吸收，肾小管酸化，肾小管内可滴定酸的形成、排出 (结果仍是排出H),8,三、动脉血气分析的参数,1、PH： 血液PH实际是指没有分离血球的血浆PH，正常值 7.35-7.45,平均值7.4，异常最低值6.8，最高值7.8 ，静脉血较动脉血低0.03-0.05。 2、PCO2
4、： 血浆中物理溶解的二氧化碳产生二氧化碳分压， 二氧化碳分压低于35mmHg为呼吸性碱中毒，高于 45mmHg 为呼吸性酸中毒，它是反映呼吸性酸中毒或 碱中毒的重要指标，正常范围3545mmHg，异常最低 值为10mmHg，最高值为150mmHg，静脉血较动脉血高5 7mmHg。,9,3、碱剩余（BE）: 它表示血浆或全血的碱储备的增加或减少的 情况，正常范围为02.5mmol/L，BE正值时表示缓 冲碱增加，负值时表示缓冲碱减少或缺失，BE是观 察代谢性酸碱失衡的指标。 4、实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根 (SB)： 当二氧化碳分压为40mmHg，血红蛋白氧饱和 度为100，温度为37时
5、测得的碳酸氢根值为标 准碳酸氢根，AB是指人体内血浆中碳酸氢根的实际 含量，正常人SB=AB，平均正常值24 mmol/L（22 27）。 SB不包括呼吸因素的影响，反映代谢因素 的影响。不能反映体内碳酸氢根的实际含量。,10,AB受呼吸因素的影响，AB值与SB值的差值，反 映了呼吸对酸碱平衡影响的程度。AB代表采样时 体内碳酸氢根的含量，如ABSB，诊断为呼吸性 酸中毒，ABSB，诊断为呼吸性碱中毒，AB=SB但 低于正常值，表示失代偿性代谢性酸中毒， AB=SB但高于正常值，表示失代偿性代谢性碱中 毒,11,5、缓冲碱（BB）： 体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、 HPO42-总称B
6、B，正常值为4254mmol/L。 6、CO2-CP： 指血HCO3-中CO2的含量，正常值为： 5071Vol%(2331mmol/L)。 7、总二氧化碳含量（TCO2）： CO2CP加上溶于血浆中的二氧化碳 （1.2mmol/L)正常值：2432mmol/L。,12,8、氧分压： 血浆中物理溶解的O2产生的分压。依据动脉氧 分压和PH值可以推算出血氧饱和度。 正常预期值100 - ( 0.33年龄) 9、动脉血氧饱和度（SaO2 %）: 正常值为9299，为动脉血氧合血红蛋白占 全部血红蛋白的百分率。体内氧运送的多少，与氧 分压不是呈直线关系，而与血红蛋白量，尤其是氧 合血红蛋白量有关，故
7、临床上因人而异。,13,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,kPa,2,3DPG,H+,PCO2,T,CO,左移,右移,体温,二氧化碳分压,氢离子浓度,（PCO2）,H+,血氧饱和度,（HbO2%）,血氧分压（PO2）,血红蛋白氧解离曲线,14,酸碱失衡的判断方法,两规律 三推论 三个概念,15,规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性,同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发
8、变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。,16,规律2：原发失衡的变化 代偿变化,推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱 失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或 HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱 失衡 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向,17,例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15mmol/L。判断原发失衡因素。 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素。,18,三个概念,定义：AG 血浆中未测定阴离子(UA) 未 测定阳离子（UC) 根
9、据体液电中性原理：体内阳离子数阴离 子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴 离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：816mmol,19,意义： 1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,20,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+
10、140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ， 但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提 示伴高AG代谢性酸中毒,21,潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作 用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三 重酸碱失衡中代碱的存在,22,“潜能”HCO3-,正常AG,实测AG,AG,实测HCO3-,潜能HCO3-示意图,23,例：pH 7.4，PaCO2 40 m
11、mHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正 常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代 酸，掩盖了真实的HCO3-值，,24,HendersonHasselbalch公式,PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)。此公式比较烦 琐，因此Kassier和Bleich提出Henderson公式判 断，既H+=24PCO2/HCO3-。H+的单位为 nmol/L，正常值为36-44,H+和PH之间可用 “0.8/1.25”法换算。,25,H+和PH换算法,PH值 6.80 6.90
12、 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 实际H+ 158 126 100 70 63 50 40 32 25 20 估计H+ 1.25 0.8 “0.8/1.25”法 153 122 98 78 63 50 40 32 26 20 有限的关系 70 60 50 40 30,26,实例介绍：,Eg1.PH7.46比7.40增加0.06， 故H+应比40nmol/L下降6nmol/L,即H+ 为 34nmol/L Eg2. PH7.31比7.40下降0.09， 故H+应比40nmol/L增加9nmol/L,即H+为 49nmol/L Eg3. PH7.30
13、,用“0.81.25”法估计， H+=40*1.25=50nmol/L。 Eg4. PH7.50,用“0.81.25”法估计， H+=40*0.8=32nmol/L。,27,二、酸碱失衡的判断方法 1、详细了解病史,体征。 2、核实结果是否有误差，利用H+= 24PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。 3、分清原发和继发（代偿）改变。 4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。 PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。,28,PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。 PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和
14、单纯性酸碱失衡预计代偿公式。 5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。,29,Eg5. PH7.4、HCO324mmol/L、CO240mmHg.判断： H40nmol/L，将数值代入代入Henderson公 式:40=24*40/24,等式成立，表明此结果是正确 的。 Eg6. PH7.35、HCO336mmol/L、PCO260mmHg.判 断：PH7.35较PH7.4降低了0.05单位, 故H 应比40nmol/L高5nmol/L,即H =45nmol/L, ，将数值代入代入Henderson公式， 45246036，表明此结果有误。,30,单纯性酸碱失衡预计代偿公式 原发 原发化学
15、代 偿 预 计 代偿 公 式 代偿 代偿极限 失衡 变化 变 化 时限 代酸 HCO3- PCO2 PCO2 =1.5HCO3-+82 1224h 10mmHg 代碱 HCO3- PCO2 PCO2 =0.9HCO3-5 1224h 55mmHg 呼酸 PCO2 HCO3- 急性：代偿性引起 HCO3-34mmol/L 几分钟 30mmol/L 慢性： HCO3-= 35d 4245mmol/L 0.35 PCO2 5.58 呼碱 PCO2 HCO3- 急性： 几分钟 18mmol/L HCO3-= 0.2PCO2 2.5 慢性： 35d 1215mmol/L HCO3-= 0.49 PCO2 1.72,31,（二）分清原发和继发（代偿）变化: 根据上述的代偿规律和结论，一般的说， 单纯性酸碱失衡的PH是由原发失衡所决定的。 如PH7.40，原发失衡可能为碱中毒。,32,例. PH7.34、HCO3-15mmol/L PaCO228mmHg。 分析： PaCO228mmHg40mmHg，可能为呼吸性碱
