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1、第十章 肾的排泄功能和体液调节,排泄： 指机体将新陈代谢的终产物，多余的物质或异物等，通过血液循环由某些排泄器官向体外排出的过程。 排泄途径： 1由肺排出CO2和水分。 2 由消化道排出胆色素、无机盐。 3 由皮肤排出水分、少量尿素和盐类。 4 由肾脏以尿的形式排泄。,尿,排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物； 调节细胞外液量和渗透压； 保留体液中的重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，排出氢离子，维持酸碱平衡。,第一节 肾的结构和血液供应特点,一、肾脏的解剖特点 肾脏的结构与功能的基本单位称为肾单位(nephron)。肾单位与集合管(collection duct)共同完成泌尿功
2、能。集合管不包括在肾单位内，但在功能上与肾单位密切相关。,（一）肾单位,1.肾单位的组成 (1)肾小体 肾小体包括肾小球和肾球囊。肾小球是一团毛细血管网，其其端分别和入球小动脉和出球小动脉相连。肾球囊为肾小球的包囊。由两层上皮细胞组成，两层上皮之间形成肾囊腔。 (2)肾小管 肾小管起于肾球囊腔，止于集合管，分为近曲小管、髓袢降支粗段、髓袢降支细段、髓袢升支细段、髓袢升支粗段、远曲小管。,2.肾单位的分类,(1)皮质肾单位 主要位于皮质浅表部位，它的肾小球较小，髓袢短，一般只伸入髓质外带，甚至达不到髓质。 (2)髓旁肾单位 集中分布于皮质较深处靠近髓质部位，它的肾小球较大，髓袢较长，可深入到髓质
3、内带。,（二）肾小球旁器,1.球旁细胞(juxtaglomerular cells) 位于近端小动脉中膜内的肌上皮样细胞，内含有肾素的分泌颗粒。当血流量减少时，可分泌肾素。 2.球外系膜细胞(extraglomerular mesangial cells) 3.致密斑(macula densa) 位于远曲小管的起始部，可感受小管液中Na+的含量，并与间质细胞共同参与调节近端细胞对肾素的释放。,二、肾脏血液循环的特征,（一）肾脏的血液供应特点 1.直接来自腹主动脉，血压高、流量大，分布不均匀。 2.两套毛细血管网，压力高，有利于肾小球的滤过，管周围毛细血管网血压较低，胶体渗透压高，有利于重吸收作
4、用。直小血管U型，细长，保持髓质的渗透压梯度，对尿的浓缩有重要意义。,（二）肾血流量的调节,1.自身调节(autoregulation) (1)动脉血压在一定范围内（80180mmHg）变动时，肾血流量不依赖于肾外神经支配，能够保持相对恒定。 (2)自身调节的机制： 肌源学说 入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关 管-球反馈(tubulogomerular feedback),2.神经和体液调节,交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少;肾交感神经活动减弱时,肾血管舒张,肾血流量增加。肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素也能引起血管收缩，前列腺素、乙酰胆碱、心房利尿钠肽则可舒张肾血
5、管。 一般情况下，肾主要依靠自身调节来维持血流量相对稳定，以保证泌尿功能的正常进行，在异常情况下，如大失血、中毒性休克、缺O2等机体处于应急状态时，通过交感神经和一些体液因素的调节使肾血流量减少，这对维持脑、心等重要器官的血液供应有重要意义。,第二节 尿的生成过程,一、尿的生成过程 尿生成的过程是在肾单位和集合管中进行。 包括三个环节: 肾小球的滤过作用(filtation)、 肾小管集合管的重吸收及其分泌。,（一）肾小球的滤过作用,机械屏障 电学屏障 各层组织表面均有唾液蛋白（即酸性糖蛋白带负电）分布，所以同样大小的分子，带正电荷者易过，中性者次之，而带负电荷难于通过，而血浆蛋白质在体液环境
6、下常带负电，所以难于被滤过 总之，对于血浆中除蛋白质大分子外，该滤过膜厚度不足1m，又有孔隙，其通透性很大。,滤过动力,促进滤过的力量：肾小球毛细血管血压(45mmHg)，囊内液胶体渗透压（可忽略不计） 阻止滤过的力量：血浆胶体渗透压（入球端25mmHg），囊内压(10mmHg) 肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+囊内压） 有效滤过压=肾小球毛细血压（血浆胶渗+肾囊腔内压）,滤过率与滤过分数,事实上，通常流经两侧肾小球的血浆量（在人为650ml），只有约1/5（人125ml/分钟）滤过到肾囊成为原尿。但这个数字积累起来也甚为可观，一昼夜原尿生成量，人约
7、180L。 单位时间内原尿生成量称为滤过率（glomerular filtration rate, GFR） ，而原尿量与同一时间流经两侧肾小球的血浆量之比称为滤过分数。可反应血液和肾脏机能状况。,影响尿生成的因素,1.影响滤过的因素 （1）滤过膜 面积： 人正常时有效滤过面积约1.5m2（双侧肾）急性肾小球肾炎、肿胀，少量至无尿. 通透性：缺氧、中毒，蛋白分解，通透性增大。电化学屏障的受损导致蛋白尿，机械屏障受损导致血尿。,（2）有效滤过压,有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压 - (血浆胶体渗透压 + 囊内压) 肾小球毛细血管压 动脉血压在80-180mmHg范围内波动时，可以自身调节；当动
8、脉血压低于80mmHg时，交感神经参与调节；当动脉血压低于40-50mmHg，出现无尿（休克）。,肾小囊内压 在正常情况下，肾小囊内压变化较小。尿路梗阻，肾小囊内液体流出不畅，囊内压增高，有效滤过压下降，肾小球滤过减少。 有些药物如果浓度太高，可在肾小管的酸性环境中析出结晶，如磺胺类药物，导致囊内压增高。（大量喝水、口服小苏打） 血浆胶体渗透压 主要取决于血浆蛋白浓度，当血浆蛋白浓度降低，有效滤过压增加，肾小球滤过增多。,（3）血流量 血流量减少，血浆胶渗上升快，肾小球毛细血管中有滤过作用的甲乙段较短，滤过率较少。当肾小球血浆流量比正常大三倍，血浆胶惨上升速度更慢，全长滤过，滤过率最高。,第三
9、节 肾小管、集合管的转运功能,通过肾小球滤过生成的原尿进入肾小管后称小管液。 一.重吸收的方式（与小肠的吸收相似） 1、主动重吸收：葡萄糖、Vit、Na+、Ca2+、K+、PO43+、尿酸根离子等 2、被动重吸收：水、某些溶质 3、吞饮作用：极微量的蛋白质在近曲小管,二、肾脏不同部位的重吸收,（一）近端小管 大部分物质的主要重吸收部位： 约67%Na+、Cl-、K+和水； 85%的HCO3-； 全部的葡萄糖、氨基酸在此被重吸收。,1、Na+和Cl-,在近端小管前半段： Na+ ，顺电化学梯度，被重吸收； 动力是Na+泵。 大部分Na+与葡萄糖，氨基酸同向转运、与H+逆向转运而被主动重吸收；,近
10、端小管后半段： Na+和CI-主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径重吸收。 CI-顺浓度梯度经细胞旁路而重吸收；生电性的； 所以，Na+顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收。,2、水 67%左右的水的重吸收是在渗透压差作用下而被动吸收。属于等渗重吸收（isosmotic reabsorption）与体水是否缺乏无关。 3、HCO3- HCO3-是以CO2形式重吸收，要有H+分泌（肾小管各段均可分泌H+， Na+-H+交换）。 4、K+ 绝大部分的K+在近端小管被重吸收。近端小管K+的重吸收是逆浓度差和电位差而进行的主动重吸收，具体机制不清。,远端小管和集合管处，渗透压会随着体水是否缺乏出现大幅度的
11、变化。,小管液渗透压与血浆渗透压相等,5、葡萄糖,部位-仅限于近端小管。 方式-借助于Na+的主动重吸收而被继发性主动转运（secondary active transport）的。 肾糖阈（renal glucose threshold） WHAT-尿中开始 出现葡萄糖的最低血糖浓度。正常成年人为160-180mg/ml。 WHY-肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度; HOW-反映吸收能力低的那部分肾小管对葡萄糖的最大吸收能力。,在近端小管， 氨基酸、SO42-、HPO32-也是与Na+相伴经载体同回转运吸收。 正常时滤过的少量小分子蛋白通过小管上皮细胞的吞饮作用而重吸收。,（二）髓袢,1、N
12、a+和Cl- （20） 位置-主要在髓袢升支粗段 方式-1个Na+主动重吸收，将2个Cl-、1个K+同向转运至细胞内。 动力-钠泵 结果- Na+通过钠泵至组织间液，Cl-由浓度梯度至组织间液， K+顺浓度梯度回小管液，使小管呈正电位。,2、水,10%的水在此被重吸收。 位置-髓袢降支细段对水通透性较高； 近端小管直段对水通透； 髓袢升支细段对水不通透； 髓袢升支粗段对水不通透。 方式-高渗作用。,（三）远曲小管和集合管,1、Na+、Cl- （12） 继发性主动转运； 远曲小管前段：Na+与Cl-同向转运进入细胞，动力是钠泵； 远曲小管后段与集合管：Na+单独进入细胞， 动力是Na+泵。,2、
13、水（不同量）,水的重吸收主要受抗利尿激素的调控； 与机体是否缺水有关； 是否缺水激素释放量的增减集合管对水的通透性改变。,远曲小管始段对水不通透,（三）肾小管和集合管的分泌排泄作用（secretion）,1、H+ 方式-继发主动转运 -HOW:近端小管 Na+-H+交换。 意义-排H+，保碱，酸碱平衡； 泌K+与泌H+存在竞争关系。 -WHY:远球小管同时有Na+-K+交换。,2、NH3 Where-在远曲小管、集合管。 How-谷氨酰胺脱氨生成NH4+ ， NH4+生成NH3和H+ 。 NH4+通过逆向转运体进入小管液。 Why-促进H+的分泌而排酸,也能增加NaHCO3的重吸收。 在酸中毒
14、时NH3的分泌增加,近端小管也可分泌NH3。,第四节 尿的浓缩与稀释,逆流倍增假说,背景介绍 肾小球超滤液在流经肾小管各段时，其 渗透压会发生改变。 近端小管和髓袢，渗透压的变化是固定的； 远端小管和集合管，渗透压的变化是不固定的。 可随机体缺水或水过多的情况而出现大幅 度的变动。,近曲小管,近端小管直段,髓袢降支细段,髓袢升支细段,髓袢升支粗段,远曲小管,近端小管:等渗重吸收 末端，小管液与血浆渗透压相等 髓袢降支细段： 条件：管外高渗，管对水有通透性； 变化：管内水被重吸收； 结果：管内渗透浓度升高； 直至接近管外渗透度。 髓袢升支细段： 条件：管壁内NaCl高，管外的尿素高 管壁对两者通
15、透 变化： 管内NaCl重吸收，管内尿素分泌； 结果：管内渗透浓度逐渐降低。,髓袢升支粗段： 条件：管外高渗，管对NaCl主动吸收 变化： 管内Na+ -K+ - 2Cl-同向转运-NaCl重吸收； 结果： 管内渗透浓度继续降低。 正常成人终尿的排出量约为1.5L/d,升高,降低,一、 尿液的稀释,WHAT 使尿液的渗透浓度下降，结果其低于血浆的渗透浓度。 WHERE- 主要在远端小管和集合管 PROCESS- 体内水分过多血浆晶体渗透压下降血管升压素释放被抑制 管对水的通透性很低，水不能被重吸收； 管内的NaCl继续被重吸收； RESULT- 管内的渗透浓度下降形成低渗尿。,管壁对水的通透性
16、受到血管升压素的控制,例子： 饮大量清水，血浆晶体渗透压下降血管升压素释放下降尿量增加尿液稀释。 【反】血管升压素作用缺失时，出现尿崩症。,二、 尿液的浓缩,WHAT- 无水、缺水，血浆晶体渗透压上升尿量减少尿液浓缩渗透浓度很高。 WHERE- 远端小管和集合管 WHY- 管内水继续吸收；溶质仍留在管内。 HOW- 方式渗透； 动力肾小管、集合管内外（髓质）的渗透浓度梯度；or要求小管周围组织液是高渗的。,CONDITION- 肾髓质的渗透浓度梯度； 渗透浓度梯度形成又是以髓袢的形态、功能特性为基础的。 THEORY-逆流倍增机制,（一）原理：逆流倍增机制,定义： 两个并列的管道，其中液体的溶质浓度或热量不同，而液体流动方向相反；管壁具有通透性或导热性; 则液体在流动过程中，其溶质或热量可以在两管之间进行交换。 管壁通透性和管道周围环境的作用，就会产生逆流倍增现象。,模型分析,甲管： 溶液流进，通过甲乙的连接部分又折返，经乙管流出。 条件-当M1能主动把NaCl从乙 甲泵，且对水不通透； 变化-当含有NaCl溶液的液体在甲管中向
