《高血压的诊断思路精品课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高血压的诊断思路精品课件（61页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、.,1,高血压的诊断思路,.,2,高血压,家族史、环境因素,病因诊断,非同日三次血压,1.肾实质性高血压 2.肾血管性高血压 3.内分泌性高血压 原醛 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 6.其它,继 发 性 高 血 压,原 发 性 高 血 压,鉴别,.,3,肾实质性高血压定义：原发性肾脏疾病引起的高血压 居继高首位，约占2%-5% 主要病因： 原发性肾小球疾病（急、慢性肾炎） 慢性间质性肾炎 慢性肾盂肾炎及返流性肾病 代谢疾病肾损害（痛风肾、糖尿病肾病）,.,4,其它： 急、慢性肾功能衰竭 遗传性疾病（多囊肾） 肾小球旁细胞瘤、Liddles 综合征 肾脏畸形（单侧或肾发育不全） 系统性疾病肾损害、多
2、发性骨髓瘤 过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压,.,5,（一）原发性肾小球疾病 临床分型：急性、急进性、慢性 隐匿性、肾病综合征 （高血压发生率：隐匿性低，其它50%-80%) 病理分型：微小病变、增生性、硬化性 局灶节段性肾小球硬化 膜性（膜性肾病） （高血压发生率：微小病变型低，其它60%-80%),.,6,与原高伴肾损的鉴别要点： 1. 病史： 肾疾表现在高血压前或同时发生 有多量蛋白尿、血尿史（3+） 有急性发作倾向 肾功能损害相对较重、发生相对较早 2. 尿蛋白排泄量多（ 3+, 1.5g/d） 肾小球性蛋白尿 (电泳: 非选择性，以白蛋白为主),.,7,3. 明显血尿（1+至3+；3
3、+）， 肾小球性血尿（异形红细胞50%）， 红细胞管型或颗粒管型； 4. 肾小球功能损害先于/重于肾小管的损害； 原高常先有肾小管功能损害。 5. 血清学改变：Ig升高，补体下降 血沉快、CRP增高 (IgA肾病:IgA及IgA免疫复合物滴度增高） 6. 肾组织活检,.,8,（二）慢性肾小管-间质性病变 病因及类型 慢性肾小管-间质性肾炎 药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素）、 感染（慢性肾盂肾炎） 代谢疾病（痛风、糖尿病）、 其它：梗阻或返流、重金属、先天遗传,.,9,高血压发生： 慢性肾小管-间质性肾炎（35%-50%） 慢性肾盂肾炎（10%-30%） 返流性肾病（20-50%） 痛风性肾病（6
4、0%）,.,10,与原高鉴别要点： 1. 病史： 长期大量滥用药物史，尤其是肾毒性药物、过敏性药物；重金属中毒史; 慢性肾盂肾炎：女性多见，长期迁延不愈的尿路感染史 痛风肾: 发作史、关节病变、尿感或结石 2. 高血压程度轻，由高血压引起的并发症相 对较少；对降压治疗反应较好；多尿、夜 尿多；,.,11,3.辅助检查： 1)尿检 蛋白：多较轻（+至+，0.5g/24h）， 肾小管性蛋白尿、选择性蛋白尿 以溶菌酶、2-MG、NAG(N-乙酰 葡萄苷酶)升高为主 红细胞：偶有少量红细胞 白细胞：感染可见有白细胞 一般无管型,.,12,2） 肾小管功能检查： 早期：肾小管功能受损为主 浓缩-稀释功能
5、减退 （低比重尿、尿渗透压下降） 肾小管酸化功能下降 尿钾丢失增加，低血钾； 远曲小管排泄功能缺陷 - 高钾血症 晚期：肾小球受累，可表现为较高蛋白 尿、高血压、水肿 * 慢性小管-间质肾炎与原高肾损害较难鉴别,.,13,（三）糖尿病肾病（肾小球硬化症） 全身微血管病变之一 主要病理改变： GBM 基底膜增厚和系膜基质增生,.,14,分期 1期：肾脏肥大及GFR增高； 2期：正常MA尿期，GFR正常或偏高 3期：早期糖尿病肾病 轻度高血压 微量白蛋白尿期 (30-300g/min) 4期：显性糖尿病肾病 明显高血压 大量蛋白尿，GFR 5期：肾衰、尿毒症期 严重高血压 GFR 尿蛋白反而减少,
6、.,15,糖尿病与高血压 1.不伴糖尿病肾病的高血压（原发性） （家族史、肥胖、排除3） 2.伴糖尿病肾病的高血压（继发性） （糖尿病史10年、视网膜病变） 3.伴动脉粥样硬化的高血压（继发性） （动脉粥样硬化、肾动脉狭窄） 鉴别诊断的意义？ 治疗原则不变 （目标血压、选择用药）,.,16,二、肾血管性高血压 定义：指因单侧或双侧肾动脉主干或分支病变（狭窄、阻塞等），使受累 肾缺血引起的血压升高。 居继高第二位，占高血压总数5%左右。,.,17,肾血管性高血压,病因,动脉粥样硬化 (老年) 多发性大动脉炎 (中年) 纤维肌性发育不良(青少年),高血压、 无高血压家族史 腹部血管杂音，四肢血压,
7、辅助检查,病史、表现,特殊检查,.,18,肾血管性高血压的诊断 1. 狭窄50%或50%-60%之间，未影响 肾血流，一般不引起肾脏缺血及高血压, 不能诊断肾血管性高血压 2. 狭窄70%时才出现肾脏缺血，而引起肾 血管性高血压。,.,19,肾血管性高血压的可疑征象 1. 20岁以前或50岁以后发生高血压， 无高血压家族史； 2. 平素可控制的高血压，突然血压严重升 高或转为中、重度高血压； 3. 不能解释的肾功能恶化，尤其服用ACEI或ARB或血压下降后；,.,20,4. 自发性低血钾，或服利尿剂易引起明 显的低血钾； 5. 一侧肾脏缩小伴血压升高； 6. 腹部及一侧或两侧肾区血管杂音，尤其
8、 是连续性杂音。,.,21,临床特点： 1.具有肾血管性高血压的可疑征象(前述)； 2.血压呈中、重度升高，波动性大，以收 缩压升高更明显，可伴有交感兴奋（如 心率快）； 3.有动脉粥样硬化、风湿等表现或病史者,.,22,辅助检查结果 1. 继醛相关检查 PRA、Aldo正常或增高、低血钾； 缺点：敏感性、特异性较差 2. 肾脏B型超声 肾脏缩小（非早期） 优点：方便，易重复、价廉、无创 缺点：敏感性、特异性差，难与单侧肾脏 病变鉴别,.,23,3.复合血管多普勒超声 肾动脉结构、血流动力学参数 结合卡托普利提高敏感性（95%）、特异性(90%)，对诊断肾动脉主干病变意义大 优点：非创伤性，无
9、需停药 不接触射线及造影剂 不受肾功能状况影响 适用于随访（如介入治疗后） 缺点：其敏感性、特异性取决操作者 肥胖或肠道气体过多时影响检测,.,24,4.核素检查： 肾图(肾血流) 核素摄取率下降，占整个肾功能40%； 峰时延长5min；两侧同位素排泄时间差5min，ERPF降低 肾动态显像 患侧肾动脉灌注减少,而且显影延迟；早期肾实质影像小而放射分布少，显影和消退均延迟；患侧GFR降低,.,25,典型的肾动脉狭窄 单侧ERPF、GFR降低，健侧代偿性升高 * 双侧肾动脉狭窄无意义 严重肾功能损害时，可出现假阴性 同时也受年龄因素等影响 * 核素肾图ERPF、GFR的特异性差 不能做病因诊断
10、核素+卡托普利 加重病侧肾脏缺血，使ERPF、GFR改变更明显，故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性,.,26,5.影像学检查： 1）腹部X线平片及静脉肾盂造影： 肾脏大小及轮廓；显影延迟/不显影，病变肾造影剂过度浓缩。 缺点：敏感性、特异性低 造影剂的肾毒性 双侧病变无法诊断 * 不作为常规筛选试验 当ERPF或GFR单侧降低，需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。,.,27,2）螺旋CT或MRA： 敏感性98%-100%，特异性70%-96%， 是最有效的无创性检查。 MRA： 肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清 造影剂肾损伤，肾功能损害或老年
11、宜用MRA 螺旋CT： MRA禁忌时（心脏起搏器、除颤器等）选用 肾功能不好时，螺旋CT的敏感性、特异性差,.,28,6. 分侧肾静脉PRA比值： 1）两侧PRA比值1.5 2）（肾静脉-下腔静脉）/下腔静脉30% 时提示有肾动脉狭窄 当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加,.,29,7.动脉造影及数字减影选择性造影术（DSA） 金标准 指征： 1）高度怀疑肾血管性高血压 2）需要外科手术或介入治疗,.,30,鉴别诊断 1）更年期高血压 2）老年性高血压 3）嗜铬细胞瘤 4）与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别 先天性肾发育不全、 慢性肾盂肾炎 梗阻性肾脏疾病晚期（如返流性肾炎）、 慢性间质肾病等 尿路结
12、石引起的肾功能减退,.,31,肾血管性高血压的病因鉴别 （一）动脉粥样硬化 （二）大动脉炎 （三）先天性纤维肌性发育不良,.,32,三、原醛的诊断与鉴别 定义：由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛固酮，促进肾皮质集合管Na+的重吸收，造成潴钠排钾,.,33,原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿,高血压、低血钾,病理,表现,肢软、夜尿多 口渴、心电图改变,辅助检查,定位,定性,.,34,典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高钠抑制；血容量及细胞内钠浓度增加，致高血压；尿钾增多、低血钾；钠潴留及血容量增多，使肾球旁细胞与致密斑细胞PRA分泌受抑，且不被立位、低钠激发。
13、,.,35,原醛的定性诊断： 准备 停用影响检查结果的药物 降压药: 尤其利尿药 其它药物：如噻庚啶、激素等 停药时间一般为1周至1个月以上。 如血压过高,可用异搏定、受体阻 滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）,.,36,（一）低血钾、高尿钾 低血钾时，尿钾排泄30mmol/24h，为尿钾排出增加。 当血钾正常低值，高钠饮食后 1）尿钠接近250mmol/d时，当血钾正常，则 不支持原醛诊断，如血钾4.0mmol/L可 除外原醛（无溶血或肾功能不全） 2) 当血钾3.5mmol/L 尿钾25mmol/d，摄钾不足，肾外失钾 尿钾30mmol/d，则支持原醛诊断。,.,37,(二) 醛固酮分泌增多，且不受
14、抑制 血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）50，且不被高钠试验（静脉生理盐水2000ml/4h；或高钠饮食）、卡托普利试验（口服卡托普利25-50mg）、9-氟氢可的松试验（0.1mg/d,5天）所抑制。,.,38,（三）PRA受抑，且不被激发 基础PRA明显降低，常常0.1ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比例较高，因此，敏感性较高，但特异性差。 PRA不能激发：增加原醛诊断的特异性。PRA激发试验：立位2小时、立位加速尿（40mg）、低钠饮食（钠20mmol/d,钾60mmol/d X 7天,.,39,（四）Aldo/PRA（ARR） 诊断原醛敏感性高，作为筛选试
15、验 原醛与正常人ARR有较大的重叠 ARR50 （单位：Aldo = ng/dl, PRA= ng/ml. h-1 ）,.,40,影响ARR的因素: 使ARR升高（假阳性） 尿毒症时钠水潴留，PRA下降， 而当有高血钾时，Aldo上升； 年龄：老年人常PRA较低； 受体阻滞剂，可乐定， 甲基多巴，非甾体类抗炎药 抑制PRA。,.,41,使ARR下降： 严重低血钾（3.0mmol/L 抑制Aldo 分泌； 利尿药，ARB、ACEI均可使PRA升高； 缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏 疾病早期,.,42,原醛的定位诊断 （一） 肾上腺B超 简单、无创，易重复 较大腺瘤的诊断的准确性较高； 小于10
16、mm或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、分型价值有限。,.,43,（二） 肾上腺的影像学检查 CT: 10mm病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断。一般CT平扫即可，如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。 MRI：敏感性及特异性并不优于CT，但对恶性肿瘤的诊断优于CT。 * 肾上腺CT、MRI对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺瘤、增生诊断敏感性差，容易误诊、漏诊 * 尸检中发现10有无功能的肾上腺占位,.,44,（三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定 （AVS） 肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准” 肾上腺静脉F/下腔静脉F2 （激发后5倍），表明插管位置正确 两侧 Aldo比值2
