《急性冠脉综合症的诊治进展-急诊演示课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性冠脉综合症的诊治进展-急诊演示课件（99页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1,急性冠脉综合征的诊治进展,中日友好医院急诊 顾承东,2,要点,1.ACS的定义和病理学基础 2. ACS的分型及病理学意义 3. ACS的诊断 4. ACS的相关辅助检查 5. ACS的鉴别诊断 6. ACS的治疗 再灌注治疗 其他药物治疗：三抗治疗,3,急性冠状动脉综合征（ ACS ，Acute Coronary Syndrome）定义,急性冠状动脉综合征是指急性心肌缺血引起的临床综合征，包括不稳定性心绞痛（UA），急性心肌梗死（AMI）和心源性猝死。 ACS病理生理基础是冠状动脉不稳定斑块破裂基础上的血栓形成或冠状动脉痉挛，引起冠状动脉急性闭塞或狭窄程度的急剧加重，造成冠状动脉血流的急
2、剧减少或完全阻断。,4,CAD发生机制, 内皮功能障碍 粥样斑块形成 斑块不稳定(脂核大、纤维帽薄、破裂) 血栓形成 冠脉痉挛,5,急性冠脉综合症的病理生理学,Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II-46.,不稳定血栓(UA/NQMI),脂肪池 巨噬细胞 内在的压力，张力 外部的剪切力,裂缝,大裂缝,小裂缝,闭合血栓(QwMI),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,6,不稳定斑块：(易损斑块) 特点： (1) 脂质含量多(占斑块40%)
3、 (2) 纤维帽薄 (3) 胶质与血管平滑肌少 (4) 炎症细胞多，易于破裂,ACS的病理学基础不稳定斑块,7,急性冠状动脉综合征 的分型,8,Spectrum of Acute Coronary Syndromes,Stable Angina,Unstable Angina,Non-Q wave MI,Q wave MI,ST Elevation MI,Non ST Elevation ACS,ECG - ST,CK-MB,Troponin,CRP,ECG - ST,Cannon CP. 1999,9,急性冠脉综合征（ACS)的分型,ACS,NSTE-ACS,STE-ACS,UA,NQWMI
4、,NSTE-ACS ：(1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓； (2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病变 STE-ACS： (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓； (2) 可引起CA完全闭塞性病变。,NQWMI,QWMI,ACS,10,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segment elevation,11,急性冠状动脉综合征的诊断,12,AMI WHO标准：,AMI诊断至少要满足下列标准中的两条： （1）
5、缺血性胸痛的临床病史。 （2）心电图有系列变化。 （3）血清心肌标记物的升高并有系列变化。,13,STE-ACS(STEMI)的诊断,缺血性胸痛30分钟，服硝酸甘油不缓解 心电图至少2个肢体导联ST段抬高0.1mV ，或相邻2个以上的胸前导联ST段抬高0.2mV 。,14,缺血性胸痛,突然出现剧烈、持续时间较长（20）、向左肩、背、臂放射的胸骨后闷痛，可呈压榨性，有濒死感。休息或含硝酸甘油不能缓解。 伴随症状： 常伴有冷汗淋沥、面色灰白、口唇发绀 先兆症状：主要表现为突然发生的初发性心绞痛或较以往更为剧烈而频繁的心绞痛。,15,警惕不典型胸痛,上腹部痛：为下壁心梗的常见表现，常伴有恶心和（或）
6、呕吐 颌、颈、耳、臂等处疼痛或不适 无痛性AMI 1520 老年多见 突然出现呼吸困难或哮喘 突然出现急性心律失常 突然出现意识丧失 仅有胸闷或轻微的心前区不适感 仅有出汗和不能解释的疲乏,16,NSTE-ACS的诊断,不稳定性心绞痛的诊断：初发劳力性心绞痛或者恶化劳力性心绞痛，可有心肌缺血的客观证据：胸痛伴ST段压低0.05mV，或出现与胸痛相关的T波变化，或倒置T波伪改善；既往患急性心肌梗死、行PTCA或冠状动脉旁路移植手术；既往冠状动脉造影明确了冠心病的诊断；TnT或者TnI增高。 ST段不抬高的心肌梗死与不稳定性心绞痛的区别在于CK-MB增高是否大于或等于正常上限的2倍。,17,不稳定
7、型心绞痛分型：,（一）初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞病病史但在近半年内未发作过心绞病）。 （二）恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低， CCSC分级加重1级以上并至少达到级，硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月内。 （三）静息心绞痛：心绞痛发作在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。 （四）变异型心绞痛：以胸痛伴心电图ST段抬高为特征的心绞痛。自发性发作，多与劳力或情绪活动无关。疼痛较剧烈，对硝酸甘油等药物的反应较差，其发作由于冠脉痉挛引起。 （ 五）梗死后
8、心绞痛：急性心肌梗死后24小时后至一个月内发生的心绞痛。,18,ACS的相关辅助检查,19,心电图（ECG）检查早期诊断的关键,应在接诊10分内完成一张12-18导联心电图。 45岁以上有不典型或新发上腹痛或恶心的任何患者都应做心电图。 典型症状而12导联心电图正常者，应加做18导联心电图，并于0.5-1小时复查，注意标记胸前导联电极的位置,20,急性心肌梗死典型的心电图改变,(1)缺血性T波改变：超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。 (2)损伤型ST段移位：透壁性急性心肌梗死ST段明显抬高与直立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联ST段下降。非透壁性急性心肌梗死ST段水平或下斜型压低超过
9、0.2mV，T波倒置，持续24h至数日。 (3)坏死型Q波：一般0.04s，深于1/4R波，或为QS波。 两个相邻导联ST段抬高12mm或出现新的Q波则高度提示AMI的可能。ST段压低、T波倒置或Q波则中度提示AMI的可能，正常或非特异性的心电图不能除外AMI的可能,21,判断部位和范围,22,梗死部位和梗死相关冠脉,23,24,25,26,警惕不典型心电图,伪正常化和心梗超急期 NSTE ACS：仅有ST压低和T波改变 胸前导联R波递增不良 右室或后壁梗死 心梗后再梗 合并束只传导阻滞或起搏心电图,27,心肌损伤的生物学标志,28,心肌损伤的生物学标志 (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/
10、cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌,AMI发病3-4h后 CTnT/CTnI持续12周； cTnI特异性cTnT (cTnT正常值0.1g/L) cTnI和cTnT灵敏度很高，现用于鉴别非ST抬高性急性心肌梗死和不稳定心绞痛。,29,(2) 磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）：CK-MB是检测心肌坏死的重要指标，急性心肌损害发生4 -6小时内酶的水平升高，峰值在1824小时，34天后恢复正常。CKMB的正常值上限为总CPK的36。 磷酸肌酸激酶（CPK）是AMI急性期较早升高的酶，发病后46小时开始升高，1224小时达高峰，36天恢复正常。 CK、CK
11、-MB (峰值正常值上限2倍为异常) (3).肌球蛋白(MYO)：是急性心肌坏死早期敏感指标，但不是心肌坏死的特异性指标，MYO(-)可排除早期AMI。心梗后2小时升高，4-8小时达高峰，24小时内恢复正常。 (4) c-RP(正常10ng/L)非特异性炎症活动的敏感指标,30,(5). 其他心肌酶谱指标 磷酸肌酸激酶（CPK）是AMI急性期较早升高的酶，发病后46小时开始升高，1224小时达高峰，36天恢复正常。 谷草转氨酶（GOT）发病412小时开始升高，约24小时达高峰，36天恢复正常。 乳酸脱氢酶（LDH）发病1224小时开始升高，持续614天恢复正常。特别在同功酶中，LDH1明显增高
12、且超过LDH2时最有意义。,31,三合一的结果分析,TNI MYO CK-MB 心梗 早期急性心梗 心梗亚急性期 心梗3天 可疑心梗 可疑心梗 非心梗 非心梗,32,适应症： AP发作停止24-48h； 静息ECG稳定； 要求：运动后HR达100-120次/分负荷； 意义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。,低运动负荷试验,33,超声心动图（UCG）,作用：(1) LVEF：是ACS重要预后变量； (2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动或消失,用于明确诊断； (3) 有无机械（瓣膜）并发症,34,TIMI临床标准：(四级) 0 级
13、 (无灌注)、1级(渗透而无灌注) 2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注) 作用：(1) 明确有无冠状动脉疾病及严重性， “金标准”。 (2) 可测定LVEF，判断左室功能,冠脉造影 (CAG),35,鉴别诊断（一）,主动脉夹层动脉瘤：突发剧烈胸痛，如撕裂、刀割样，向背腹部放射。于胸部、腹部等处可闻及血管杂音，心电图无心肌梗死样改变，cTnI和cTnT（），X线、超声心动图、CT检查可确诊。 肺栓塞：常有深静脉血栓史、手术史和长期卧床史，主要表现为难治性缺氧，伴有PaCO2的下降。血浆D二聚体升高。典型心电图可表现 SQT，cTnI和cTnT（）， X线、螺旋CT、肺通气灌注显像、肺动脉造影可
14、确诊,36,鉴别诊断（二）,急性心包炎：有心前区疼痛，发热及心包摩擦音。心电图示低电压，ST段呈弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波。cTnI和cTnT（）。 自发性气胸 ：既往有慢阻肺或肺大泡病史；负重、憋气或咳嗽后突然发生胸痛、呼吸困难；查体可见紫绀，患侧胸廓饱满，呼吸音减弱或消失；心电图无心肌梗死样改变，cTnI和cTnT（）， X胸片检查可确诊。 其他：肺部疾患（胸胸炎、大叶性肺炎等）、腹部疾患（消化性溃疡、贲门痉挛、胆囊炎、胆石症、食管裂孔疝等）,37,ACS的治疗决策,ST段抬高的急性冠状动脉综合征 开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成Q 波 溶栓或者直接PTCA ST段不抬高的急性冠
15、状动脉综合征 避免冠状动脉闭塞 避免形成ST段抬高的心肌梗死 不能溶栓 抗栓+抗缺血+PCI,38,急性冠状动脉综合征,ST段抬高的心肌梗死（STEMI） 闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主 血管性闭塞，血流持续中断 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉 溶栓、直接PTCA “亡羊补牢”，有一定的不可挽救性,ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛 非闭塞性血栓，血小板成分为主 血流减少，或者间歇中断；栓塞 稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态 抗栓、抗缺血 可“防患未然”，具有可挽救性,STE-ACS,NSTE-ACS,39,NSTE-ACS不主张进行溶栓治疗,NSTE-ACS多为非完全闭塞性冠脉病变
16、，而且血栓成分多为以血小板为主的白血栓，溶栓治疗没必要，效果也不好； 另一方面，溶栓药物具有潜在的促凝作用，有时反而引起血栓延展。,40,急性冠脉综合征的急诊治疗策略,一、常规治疗 二、再灌注治疗 三、药物治疗 抗栓、抗缺血、抗脂,41,常规治疗（一）,1、吸氧及心电血压监测：常规吸氧，对动脉血氧饱和度（SaO2)90%或明显肺水肿者，应持续吸氧甚至机械通气 2、硝酸甘油：通常静脉滴注2448小时，可减轻缺血症状、控制高血压或治疗肺淤血。收缩压90mmHg或诊断右室梗死者应避免使用。 3、镇静和止痛： 吗啡： 3 mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15 mg。 安定 (不安焦虑时) ：5mg静脉注射或10mg肌肉注射,42,常规治疗（二）,4、阿司匹林：所有ACS患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300 mg 5、- 阻滞剂：所有ACS患者只要无禁忌证均应立即给予
