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1、苹果与炭疽菌的相互作用及病害机制研究综述 （杜友伟，西北农林科技大学，陕西，咸阳，712100） 摘要 炭疽病是世界范围内普遍存在的一种真菌植物病害，尤其在热带、 亚热带地区， 寄主范 围广泛，可危害各种农作物、林木、经济作物、瓜果蔬菜等，造成严重的经济损失。果实采 后腐烂是一个全球性问题,已引起世界范围的极大关注。苹果炭疽病（ Colletotrichum gloeosporioides）是苹果上的主要病害,引致苹果采后腐烂严重。木文从从保护生态环境和农 业可持续发展的角度出发，以苹果采后炭疽病为研究对象，利用物理的、化学的、生物的和 农业的无污染防除技术及分子鉴定诊断技术，逐步组建苹果采后
2、炭疽病可持续控制的病害防 御体系。 关键字：刺盘孢属；苹果；炭疽病；机制；综述 The review of the disease mechanism and the interaction between apple and Colletotrichum gloeosporioides (Youwei Du, North-west A it can cause serious yield loss. Currently, it is important that the techniques of physical, chemical, biological, cultural contro
3、l and molecular diagnosis for apple authrancnose were used to assembly a sustainable apple bitter rot control system, with aim at ecological environment protection and sustainable agriculture development. Key words: Colletotrichum , Apple, Apple bitter rot, Mechanism, Review 果实采后腐烂是一个全球性问题，已引起世界范围的极
4、大关注。在国内相当长时间内没 有得到相应的重视,但随着人民生活水平的提高，我国果业的发展及采后腐烂损失的加剧， 对果实采后的病害问题已日益受到重视，果实采后腐烂原因主要是果实在采后、加工、运输、 贮存、销售过程中，病原菌侵染所致（张维一和毕阳1995） 。 苹果是我省主要水果之一，苹果炭疽病是苹果上的主要病害，又名苦腐病， 是导致苹果 果实腐烂的重要病害，引起炭疽病的病原菌主要是Colletotrichum gloeosporioides（束怀瑞 1999） 。苹果炭疽病具有潜伏侵染的特性，果实在幼果期就可被感染，但在近成熟时才开始 发病，采收后在贮藏期继续发生，致使采前大量落果和贮藏期中的果
5、实腐烂（董金皋2001） 。 苹果炭疽病发生的范围极广，中国则以华北以西北、黄淮、西南等地区为主。1856 年，苹 果炭疽病首次被英国学者Berkeley 报道，并对其进行了描述（Southworth 1891） 。到 1992 年以后， 苹果炭疽病相继在各国苹果产区（热带， 亚热带以及温带）大范围发生， 包括韩国、 加拿大、 日本、北欧等， 目前已成为影响世界苹果产量的重要病害之一（lvarez 2005; Lee et al. 2006; Martin 1999 ） 。 苹果炭疽病研究进展 病原菌分类 苹果炭疽病菌的无性阶段为胶孢炭疽菌（Colletotrichum gloeosporio
6、ides） ，属半知菌亚门， 1 / 8 黑盘孢目，炭疽菌属有性阶段为围小丛壳Glomerlla cingulata（Stonem.） Schr. et Spauld.， 属子囊菌亚门，球壳目，自然情况下少见（王晓鸣1987） 。苹果炭疽病的病原菌在1974 年 首次由 Mordue 报道（ Sutton 1990） ，认为是Glomerella cingulata（Stonem.）Spauld. Thompson 1971 ） 。 苹果炭疽病的症状 苹果在座果后即可被苹果炭疽病病原菌感染，在果实近成熟时开始发病，采收后在贮藏 期还可能继续发展，造成采前大量落果和采后贮藏中果腐，也被称为苹果苦
7、腐病（Bitter rot of apple） 。该病在一些地区还可引起叶斑症状，也被称为苹果炭疽叶枯病（Glomerella leaf spot，GLS） ，导致果树早期大量落叶，树势减弱、果实不能正常成熟、花芽形成受阻和翌 年花数量减少，严重影响苹果产量和品质，给苹果产业造成重大经济损失（Gonz lez et al 2004） 。 苹果炭疽病主要危害果实，一般发生于果实接近成熟时。初发病时， 果面上出现浅褐色， 有清晰边沿的针头大的圆形小斑，以后逐渐扩大后，病部色泽随之加深，并向下凹陷。当病 斑扩大至5cm 时，果实表面产生黑色突起的小粒点，这就是病菌的分生孢子盘。分生孢子 盘有时呈有规
8、律的同心圆轮纹排列，有时则不是（图1 A, B） 。当条件适宜时，如环境潮湿 温和， 黑色粒点逐渐扩展，突破表皮，分生孢子盘就会长出粉红或橙红色粘液，即病菌的分 生孢子团。 随着病斑的逐渐扩大，病部成圆锥状烂入果肉以致果心，由淡褐渐变暗褐色，有 时会长出菌丝。 发病的果肉和健康的果肉界限分明，色泽清晰，用刀切开就可看清。发病组 织往往稍带苦味，因此此病也叫苦腐病。 2 / 8 图 1 A, B 苹果炭疽病 Fig. 1 A, B Apple bitter rot 炭疽叶枯病潜育期短、发病急，一般从侵染到发病落叶仅为3 天或更短，根本来不及 防治，孢子能通过气流传播，不同的苹果品种之间抗病性差异
9、很大，嘎啦、秦冠、金冠等品 种是易感染品种 （李保华等2013） ，所以苹果炭疽病仍是苹果产区一种重要的果实病害。幼 叶感病， 叶面初为红至黄褐或红褐色小点，针尖大小， 略凹陷， 不规则， 病健交界不清晰 （图 2） 。老叶感病，初为淡褐色或黑色小点，随着病斑的扩展，病斑呈黄褐、红褐或深褐色，有 时由内向外颜色深浅不一，略呈轮纹状， 病斑周围常有不规则红褐、深褐色晕环， 呈放射状， 幼叶上晕圈的幅宽远超过病斑的大小。后期病斑颜色逐渐变成灰白，条件合适时病斑上以原 侵染点为中心产生似轮纹状的黑色分生孢子盘、灰青色的瘤状物 （子囊壳） 或黄白至桔红色 胶状分生孢子液。病斑在叶背面均为褐色。病斑多呈
10、椭圆形、圆形、长条形或连片成不规则 形，多斑连片时常常造成叶片扭曲，大半个叶片变褐，严重者叶片迅速失水变褐、焦枯至脱 落。 图 2 炭疽叶枯病 Fig. 2 Glomerella leaf spot 苹果炭疽病致病机理 炭疽菌侵入结构及其过程 苹果炭疽菌分生孢子单细胞，在湿润环境下产生单一芽管，它与寄主硬的表面接触后顶 端膨胀， 产生具有厚壁的附着胞，穿透菌丝从附着胞的下方产生，穿透角质层和寄主细胞壁。 在细胞腔内侧， 侵染菌丝发育成球形的感染泡，从感染泡产生初生菌丝（Hunsley 1970; Suzuki 3 / 8 1983） 。 炭疽病菌具有潜伏侵染特性，由于未成熟苹果中绿原酸含量高，
11、存在一些抑菌物质，钝 化病原菌分泌的水解酶，附着胞通过皮孔侵入苹果果实后，埋藏在表皮或角质层内，静止休 眠生活可达数月。果实成熟采收后生理状况发生改变，如细胞膜透性变化、释放出可溶性养 料或抑菌物质浓度降低、呼吸作用增强等，苹果由抗病变为感病，附着胞结束休眠，生出侵 入菌丝，穿透寄主角质层和细胞壁，进而侵入果实扩展致病。 苹果幼果期感染后，病菌常以侵染丝在果皮中滞育，不发病，待果实近成熟时或贮运 期间才陆续发病。 果实发病一般从果点即皮孔开始发病。苹果果实的皮孔大多是随果实增大、 表皮扩展而由气孔演变而成（陈策1999） 。炭疽病菌能经气孔、皮孔侵入苹果，前人已通过 组织病理学研究证实。同时也
12、可直接穿透角质层侵入果实，在适宜条件下经一小时即可完成 侵染过程。 从苹果幼果期直至八九月间，病菌均可能侵染， 分生抱子与果实接触，遇适宜温、 湿度条件， 即可萌发产生芽管，产生芽管后一，长度达一林时，顶部膨大形成无色薄壁附着 胞或深色厚壁附着胞，无色薄壁附着胞随即萌发侵入，侵入寄主角质层后引起过敏反应，以 后不再生长， 深色厚壁的附着胞粘附于果实表面休眠。厚壁附着胞能抵抗干燥、光照和药剂 等不良条件， 甚至半埋于果皮蜡质层中受到保护。炭疽病菌抱子萌发后，形成厚壁附着胞休 眠，是潜伏侵染的一种方式，直至果实生理状况发生改变，结束休眠生出侵入锥，侵入果实 扩展致病。炭疽菌潜育期因品种、果龄、温度
13、等条件而异。一般认为，激活附着胞结束休眠 转入活动状态的机制是，果实进入成熟期，生理状况发生变化，如细胞膜透性发生改变，释 放出可溶性养料，或抑菌物质浓度降低等，苹果由抗病转变为感病。苹果果实由抗病转为感 病发生在果实呼吸跃变期，随着呼吸作用的骤然增强，果实发生一系列生物化学变化，寄主 和病原菌互作，导致果实发病腐烂（Sitterly 1960; Schiffmann-Nadel 1985 ） 。 病原真菌致病机制研究 植物病原菌能够在体内合成并向外分泌多种能够降解植物细胞壁的酶（CWDE ） ，包括 果胶酶、纤维素酶、蛋白酶、淀粉酶、磷酸脂酶等类型。这些胞壁降解酶协同作用可引起寄 主组织浸解
14、（Wood 1967） ，参与病害的扩展，影响寄主超微结构（李宝聚2001） 。另外， 新鲜果蔬组织致密，原果胶不溶性是由于分子量高，它的半乳醛酸羧基高甲基化，这种不溶 性状态的中胶层， 可抵抗病原微生物分泌的果胶酶降解作用。这种交连的果细胞壁是未成熟 苹果抗病性的重要原因。随着果蔬成熟、不溶性果胶和蛋白质减少，可溶性增加，果胶朊甲 基化，组织变软， 对病原果胶酶的浸解作用变得敏感。苹果成熟后， 组织中果胶甲酯酶活化， 使果胶脱去甲基，在病原的多聚半乳糖醛酸酶作用下，组织崩溃加速。 成熟的苹果容易受到 病原菌侵染，原因就在于此（薛莲2005） 。 苹果炭疽病的发病规律 苹果炭疽菌主要在前一年的
15、病果、僵果和其它寄主植物上越冬。翌春通过飞散的分生孢 子进行传播。通常炭疽菌在寄主的组织上形成的分生孢子层主要是靠雨水飞溅和昆虫传播 的。侵入果实的主要方式是皮孔、伤口或直接侵入（Clements 1985） 。在条件适宜的情况下， 510 h 分生孢子即可完成侵染过程。苹果炭疽病菌有世代重叠现象，在不同的寄主上会产生 不同的病害循环(Peres et al. 2005)。另外，高温高湿则容易引起果实腐烂（戴志宏2006; 焦 文英2008） 。 苹果炭疽菌的侵染特性 炭疽菌具有潜伏侵染的特性，透过皮孔侵入进果实的附着孢，埋藏在表皮或角质层中， 可进行长达数月的休眠。果实成熟后的各项生理指标，
16、如细胞膜透性、可溶性养料的释放、 抑菌物质浓度降低、呼吸作用增强等都发生较大的变化（陈策1999; Sitterly and Shay 1980 ） 。 此时， 苹果的抗病能力下降，变得易感病，附着胞停止休眠，伸出可穿透寄主角质层和细胞 壁的侵染菌丝，而后侵入果实并迅速扩展使果实发病（Schiffmann et al. 1985 ） 。 4 / 8 炭疽菌在侵染寄主过程中形成如芽管、附着孢、侵染钉、侵染泡囊、初生菌丝和次生菌 丝等专门的侵染结构，在病原菌寄主互作中，为了防止寄主的防卫反应可以使用多种侵染 方式（张敬泽和徐同2005） 。 首先是分生孢子在寄主表面粘附后萌发，形成附着孢。 附着孢只能在硬质表面和有限营 养存在的条件下才能分化。亲水的软表面或疏水的软石蜡上能为C. gloeosporioides 萌发提 供条件，但不能促使芽管在这些软表面上分化并形成附着孢（FIaishman and Kolattukudy 1995） 。在穿透寄主的过程中附着孢的分化起着至关重要的作用，附着孢大小因病原菌的种 而异，如C.lindemuthianum 附着孢
