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1、心肺复苏药物的选择和应用,袁绍伦,1.内容提要,本文仅介绍如下十种药物： 肾上腺素 碳酸氢钠 去甲肾上腺素 利多卡因 多巴胺 胺碘酮 多巴酚丁胺 阿托品 血管加压素 呼吸兴奋剂,2.急救药物的特点应是,安全：广谱性； 有效：高效、速效； 便捷：配制、使用方便； 序贯：静脉-口服。,3.拟肾上腺素分类及基本作用比较表,4.肾上腺素的作用机制,天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋、受体作用； 在心脏停搏时有益作用是受体效应；主要通过兴奋1和2受体来调节；收缩脑和心脏外的血管床，通过增加外周血管阻力提高主动脉舒张压和冠脉灌注压，增加心脑血液供应； 1受体对CPR中和复苏后产生不利影响，尤其对微循环可能有不利
2、影响； 兴奋受体增加心率、心肌收缩力和传导速度，使心室颤动波更易于电击除颤成功；但受体变力性和变时性作用对CPR有不利影响，还可导致肺血流重新分配、肺内动静脉分流、动脉低氧血症； 1和受体兴奋不利于心肺复苏。,5.肾上腺素作用机制小结,增加全身血管阻力； 2作用 使SBP/DBP均升高； 2作用 冠脉、脑血流量增加； 2作用 心肌自主性节律增加，心率加快； 作用 心肌收缩力增加，心肌耗氧量增加。作用,6.肾上腺素的适应症（1）,心脏停搏时： 室颤（VF）； 无脉性室速（VT）对初次电击无反应； 无脉电活动（EMD）； 停搏。,7.VFECG,8.VTECG,9.心电静止ECG,为死亡常见表现，
3、心脏处于静止状态，ECG呈等电位线或偶见逸搏波,10.电-机械分离ECG,11.肾上腺素的适应症（2）,心脏非停搏时： 心动过缓或严重低血压伴心动过缓，用其他措施无效（比如阿托品、多巴胺、经皮起搏）时； 为能使肾上腺素对心动过缓或严重低血压病人产生持续灌注作用，1mg加入500ml生理盐水或5%GS中滴注，成人起始剂量1ug/min，并注意血压反应，通常 210ug/min能够达到理想作用。,12.CPR时肾上腺素剂量,上世纪80年代一系列研究证明0.045mg0.2mg/Kg范围可产生较理想的效应； 2005年指南推荐CPR常规用量1mg，周围静脉推注，随之20ml生理盐水推注确保药物直达中
4、心循环，35min给1次； 大剂量肾上腺素可能更易于复苏，特别在心脏停搏时间较长时，因此，临床医生经验性地大剂量应用肾上腺素； 大剂量法：即在标准剂量无效时，可每次1mg、3mg、5mg递增至总量15mg或5mg起始量，间歇使用至总量15mg或0.1mg/Kg。,13.对大剂量肾上腺素的评价,大剂量肾上腺素增加冠脉灌注压和提高自主循环，但可加剧复苏后心肌和神经功能不全； 大剂量肾上腺素没有肯定证据有害； 开始大剂量肾上腺素并不提高长期存活率和神经结果； 当受体阻滞剂和钙离子阻滞剂引起的心跳骤停可考虑使用大剂量，尤其是在开始用1mg失败之后； 目前无证据可以改变指南的推荐剂量，对于大剂量不推荐不
5、阻止。,14.2010年指南肾上腺素用法,在心脏骤停病人复苏中，每35min使用1mg肾上腺素静注（IV）/骨髓注射（IO）是恰当的；高剂量可用于特殊问题，如-受体阻滞剂或钙离子阻滞剂过量时；如IV/IO通道延误或无法建立，可用肾上腺素22.5mg气管内给药。,15.肾上腺素个体化方案,心搏骤停时间较短，用“标准剂量”1mg周围静脉推注； 心搏骤停时间较长，首次可用“大剂量”； 首次用“标准剂量”效果不佳，需重复给药时，可阶梯加量，可每次1mg、3mg、5mg递增至总量15mg或5mg起始量，间歇使用至总量15mg； 自主心搏恢复后，为防止再次停搏，小剂量肾上腺素静滴10mg+5%GS/生理盐
6、水250ml500ml，初始10ug/Kg/min。,16.肾上腺素的副作用,肾上腺素有正性肌力和变时效应增加心肌代谢和氧耗； 可导致心肌缺血加剧； 在心脏未停搏者可致高血压； 产生室早，尤其在使用洋地黄制剂时；若注入 心肌内更易导致心律失常； 易引起高钾和代谢性酸中毒； 糖尿病、甲亢、洋地黄中毒忌用； 当儿茶酚胺与碱性溶液混在一起时可产生相关的拟交感神经化合物或儿茶酚胺自氧化。,17.去甲肾上腺素的作用机制,该药是强有力的受体兴奋剂，导致动脉、静脉血管收缩； 其1受体兴奋作用与肾上腺素相同，使心肌收缩力增加，但升高心率不明显，对2受体影响小； 通过提高外周血管阻力升高血压，但增加心肌耗氧并使
7、心肌缺血，阻碍了生命器官的血流； 主要兴奋1和2受体，避免了潜在的受体效应，但在改善心肌和脑血流方面并不比肾上腺素强，也不能提高出院生存率； 在恢复自主循环方面的作用是肾上腺素的2倍？,18.去甲肾上腺素的适应症,严重低血压（SBP70mmHg）和对多巴胺、苯肾上腺素或甲氧胺等肾上腺素能药无效的外周阻力降低的病人可能有效； 药物中毒性低血压，中枢抑制药中毒，又特别是氯丙嗪（冬眠灵）中毒时； 在感染性休克和神经源性休克较心肌梗死低血压和伴低外周阻力者好； 去甲肾上腺素通常引起肾和肠系膜血管收缩，然而在败血症时，该药却改善肾血流并增加尿量。,19.去甲肾上腺素的用法用量,严重低血压（BP70mmH
8、g）且外周血管阻力低下者，24mg+5%GS250ml，初始量0.51.0ug/min，重症可达830ug/min； 以最低浓度维持血压（SBP90mmHg）； 临床上平均剂量在212ug/min，也有用至30ug/min； 治疗时须严密监测血压，行有创血压监测更好，需监测血流动力学； 缓慢减量停药，避免突然低血压； 通过中心静脉导管输注，以免漏在血管外。,20.去甲肾上腺素的副作用,去甲肾上腺素增加心肌氧耗与增加冠脉血流不匹配，可使心肌缺血加重或甚者导致心肌梗死； 导致心律失常，尤其是对心肌储备减少，液量丢失的患者； 严重血管收缩可致手脚指缺血坏死； 通过受体可致冠脉血管收缩； 使内脏、肾脏
9、和肠系膜血管收缩，加重肾脏灌注不良； 如果药物漏出血管外可造成局部组织坏死，此时可用510mg酚妥拉明溶于1015ml生理盐水中在漏出周围组织浸润注射。,21.去甲肾上腺素的禁忌症,该药对低血容量病人是相对禁忌症； 该药可能增加心肌氧耗量，对缺血性心脏病人要慎重使用； 禁用碱性溶液或含碱性药物与其混合输注。,22.多巴胺的作用机制,该药是儿茶酚胺样药，是去甲肾上腺素的前体，能刺激和肾上腺素能受体，以及特异的多巴胺能受体（DA1和DA2受体）； 除直接作用于多巴胺受体、和受体外，也可间接促使去甲肾上腺素释放，去甲肾上腺素的血管收缩作用可被多巴胺血管扩张作用抵消； 在中枢、外周多巴胺是重要神经介质
10、。,23.多巴胺的适应症,通常用于低血压伴随心动过缓或自主循环恢复后，多巴胺和多巴酚丁胺合用是治疗复苏后休克的最佳选择； 如果有效灌注（即静脉扩容）充分仍然低血压，可与变力和缩血管药如肾上腺素或去甲肾上腺素合用；其主动效应包括增加心输出量和动脉灌注压。,24.多巴胺的临床应用（1）,多巴胺是唯一正性肌力作用同时选择性增加肾和内脏血流，其具有剂量依赖性； （1）24ug/Kg/min兴奋多巴胺受体（DA1、DA2），扩张肾小动脉、冠状动脉、脑血管； 小剂量多巴胺可拮抗去甲肾上腺素和其他收缩血管药的肾血管收缩作用，所以多巴胺可与这些药物合用； 小剂量多巴胺不用于急性少尿性肾功能衰竭，尽管小剂量多巴
11、胺常被用于维持肾血流或改善肾功能，最近的研究资料表明这种用法并没有益处。,25.多巴胺的临床应用（2）,（2）510ug/Kg/min直接兴奋心肌1受体，间接作用于交感神经末梢，释放去甲肾上腺素，兴奋1受体；此时1、2受体起主导作用；此外，5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用也很明显； （3）大于10ug/Kg/min，受体兴奋，强烈收缩体血管和内脏血管，心脏负荷加大； 如单用多巴胺仍不能维持血压，并且剂量20ug/Kg/min，可加用其他肾上腺素能兴奋剂多巴酚丁胺等； 在多巴胺大剂量时可致动静脉血管收缩，可用血管扩张剂（如硝酸甘油等）降低前负荷增加心排量； 多巴胺与硝普钠联合应用产生类似于多
12、巴酚丁胺的血流动力学效应。,26.多巴胺的副作用,增加心率可致心律失常； 多巴胺使心脏作功增加，心肌耗氧增加，但不代偿性使冠脉血流增加，这种氧供需不平衡可使心肌缺血； 多巴胺可增加肺动脉压使心排血量下降； 渗漏血管外可致皮肤坏死； 相对禁忌症是增加血管阻力、肺充血，增加前负荷。,27.应用多巴胺的注意事项,该药不宜和碳酸氢钠等碱性药物混合滴注，以免降低疗效； 静滴15ug/Kg/min，逐渐加量直到血压上升、尿量增加、灌注改善； 不要突然中断用药，应逐步减量至停用； 低血容量时用多巴胺须与补液同时进行。,28.多巴酚丁胺的作用机制,是人工合成的儿茶酚胺，类似于多巴胺； 其主要是激动肾上腺素能受
13、体增加心肌收缩力，减低左心舒张压； 激活腺苷酸环化酶（ATP-cAMP），选择性兴奋1受体，有正性肌力作用，很少增加心肌耗氧量； 对、2受体作用轻微，对心率及血压影响小，心律失常少。,29.多巴酚丁胺的适应症,主要适用于对血管扩张药不能耐受的严重的收缩性心衰患者； 用于急性肺水肿、低血压和休克；休克无症状体征，SBP在70100mmHg时也可用； 在用多巴胺时加用多巴酚丁胺可减少前者用量； 右心室梗死时在扩容基础上可加用多巴酚丁胺； 脓毒性休克时可改善左室功能（优于多巴胺）； 受体阻滞剂过量或中毒时可用。,30.多巴酚丁胺的临床使用,剂量520ug/Kg/min，最大量40ug/Kg/min；
14、 2040mg+5%GS250ml，2.510ug/Kg/min，重病人会因个体差异而异； 其使用剂量可高达40ug/Kg/min，但此时可能明显增加其不良反应，特别是产生心动过速和低血压。,31.多巴酚丁胺的注意事项,禁忌用于主动脉狭窄及肥厚梗阻性心脏病； 老年人对多巴酚丁胺的反应性降低，剂量大于20ug/Kg/min时，心率增加10%以上，可能会诱发或加重心肌缺血； 易致快速心律失常、血压波动、头痛、低钾、恶心、发抖； 严重心衰时心肌受体下调（数目减少），反应迟钝； 应用大于72h易产生耐受性。,32.血管加压素（精氨酸加压素） 的作用机制（1）,血管加压素是下丘脑室上核合成并在垂体后叶分
15、泌的肽类激素，具有抗利尿、强烈收缩外周血管、促进ACTH释放等作用； 精氨酸血管加压素是一种自然激素，是一种已知的抗利尿激素； 可能直接刺激平滑肌V1受体，导致平滑肌产生各种效应，导致强烈的周围组织血管收缩，而相对少的收缩冠状血管和肾血管床，并扩张脑血管； 该药没有受体作用，不增加心脏耗氧量；当心跳骤停时间较短时，该药和肾上腺素作用相当；但当心脏骤停时间较长时，建议用该药；其半衰期1025min，较肾上腺素半衰期长。,33.血管加压素的作用机制（2）,对标准进一步生命支持（ACLS）无效的心脏停搏患者，该药可升高血压，并增加自主循环的重建； 对复苏40min仍无效的10例患者中应用该药后有4例
16、能使平均冠脉灌注压升至28mmHg； 院外发生VF患者给予该药与肾上腺素相比，能提高24h存活率，但与出院存活率无关； 该药之所以对心脏停搏时间较长的有效，是因为肾上腺素能制剂在酸中毒时反应迟钝。,34.血管加压素的临床应用,2010指南指出，该药可取代首剂或第二剂肾上腺素； 该药对于难以电击除颤治疗的VF患者可取代肾上腺素（b）； 对应用肾上腺素无效者可用血管加压素并可能有效； 在短阵VF后，CPR时给予血管加压素可使下列指标升高： 冠脉灌注压； 生命器官的血流量； VF的间歇期； 脑氧输送。,35.血管加压素的注意事项,冠心病患者不用该药，以防诱发心绞痛； 主要导致皮肤苍白、恶心、肠痉挛、口渴、支气管收缩和子宫收缩； 该药和硝酸甘油合用比单用该药能更好改善心内膜的灌注，减少副作用的发生。,36.应用血管收缩药应注意的问题,提高血压不可过度，一般SBP100110mmHg即可，SBP过高，周围血管阻力过大，影响微循环的灌流和心排量； 病情改善、血压稳定6h以上可考虑将血管收缩剂减量； 减量过程中先减慢速度或浓度，不可骤停；停药后继续滴
