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1、 1 肺牵张反射（肺牵张反射（pulmonary stretch reflex） 亦称黑林-伯鲁反射（hering-breuerreflex） ，简称黑伯反射。由肺扩 张或缩小而反射地引起吸气抑制或加强效应。包括两部分，最常见为 肺充气时引起叹气抑制效应，称肺充气反射；其次，为肺放气时所引 起的吸气效应，也称肺放气反射，此反射当用力呼气才发生。黑-伯 反射的感受器位于支气管和细支气管的平滑肌层中，称为牵张感受 器，主要刺激为支气管和细支气管的扩张。传入纤维为迷走的有髓鞘 的 a 类纤维，传导速度约 3550 米/秒，中枢为延髓呼吸中枢，作用 为调节呼吸频率，并与脑桥呼吸调整中枢配合以维持呼吸节
2、律性。这 些结果皆取自对哺乳动物的观察。 有的学者认为， 当人体平静呼吸时， 潮气量不太大， 肺充气反射不起什么作用； 当潮气量增加至 800 毫升， 迷走神经传入冲动频率增加， 才引起吸气动作抑制， 认为在清醒人体， 延髓吸气中枢的兴奋值较高。 充气的肺牵张反射的生理意义在于防止 肺扩张的过度。 MendelsonMendelson 综合征综合征 1946 年，Mendelson 描述了“哮喘样”综合征，指产科病人误吸大量 胃液而引起的成人呼吸窘迫综合征，主要临床表现为喘鸣音。其机制 是气管粘膜水肿（因 pH 值低）及误吸物阻塞等引起的气管腔狭窄。 现在指在误吸发生不久或者 2-4 小时后出
3、现哮喘样综合征,病人呈发 绀,心动过速,支气管痉挛和呼吸困难.在受累的肺野可听到哮鸣音或 罗音.肺组织损害程度与胃内容物的 PH 直接相关,还与消化酶活性有 关.胸部的 X 线检查特点是受累的肺野旦不规则.边缘模糊的斑状阴 2 影,一般多在误吸后 24 小时才出现.引发的最关健因素是误吸物的 PH. 误吸物PH小于2.5会导致严重的吸入性肺炎.误吸的量也会影响吸入 性肺炎的严重性.循证医学研究资料表明 25ml 或者 0.4ml/kg 的误吸 量是导致吸入性肺炎的界限值。即使误吸少量高酸性胃液（PH2.5） 也可引起化学性肺炎（Mendelson 综合征） ，来势凶猛，病人很快出 现脉速、紫绀
4、、血压下降、呼吸困难且呈哮喘样发作，甚至肺水肿和 ARDS。 麻醉前应用 H2 组胺受体拮抗剂如西咪替丁有一定的防治效果， 预防误吸仍是最主要的途径。 CO2CO2 排出综合症排出综合症 CO2 排出综合症是指患者在 PaCO2 较高且持续状态下，血液中的 CO2 快速排出时出现血压降低，心率减慢，心律失常，甚至心搏骤停等症 状，常见于高碳酸血症型呼吸衰竭行机械通气治疗的患者。PaCO2 愈 高，持续时间愈长，CO2 快速排出后血压愈易下降，而且下降程度愈 压甚，甚至可致心跳停止。这种 CO2 排出综合征在肺心病人不适当地 使用呼吸机治疗后常可遇到。急性高 CO2 血症，PaCO2 不超过 6
5、070 毫米汞柱， 同时也没有血容量不足， CO2排出后血压常不受影响。 1.CO2 快速排出后，血中儿茶酚胺浓度也随之下降；2.用呼吸机进行正压通 气时胸内压增高，静脉回流受阻，加之 CO2 排出后骨骼肌等组织的血 管扩张，使回心血量减少，易致心脏充盈不足；3.高 CO2 血症使脑和 冠状血管扩张，CO2 骤然排出后脑和冠状血管收缩，易致脑和心脏缺 血；4.在慢性呼吸性酸中毒病人，骤然消除高 CO2 血症，原已存在的 血和脑脊液中代偿性碳酸氢根增高将占优势，以至脑脊液和血液变 3 碱。脑脊液变碱可引起抽搐；血液变碱，使血钾、血氯减低，氧合离 解曲线左移，加上冠状动脉收缩，室性心动过速，低血压甚至停跳。 有计划地逐步降低 PaCO2，可避免这种现象。
