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1、急性间质性肾炎,医院肾病内科,概 述,急性间质性肾炎( AIN) 是一组多种病因引起的以短时间内发生肾间质炎症细胞浸润、间质水肿、肾小管不同程度受损伴肾功能不全为特点的临床病理综合征, 肾小球和肾血管多正常或轻度病变 因其往往伴有不同程度的肾小管损害, 故也称为急性肾小管-间质性肾炎( ATIN),病 因,免疫介导:药物过敏、自身免疫性疾病( 狼疮性肾炎、干燥综合征、结节病、抗肾小管基底膜抗体相关疾病等)、移植排异 感染介导：病原体直接感染反应性AIN,间质无病原体感染 特发性：肾小管间质性肾炎- 葡萄膜炎综合征等 恶性肿瘤浸润：淋巴瘤、白血病浸润等,药物：已成为急性间质性肾炎最常见的病因,免
2、疫反应是其主要发病机制 常见药物 1980s前,青霉素、半合成青霉素、磺胺类药物 近20年解热镇痛抗炎药和头孢类药物最常见 其他如利尿剂、解热镇痛药、别嘌呤醇、H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂、中草药如关木通、朱砂莲等,病 因,感染：曾是急性间质性肾炎最常见原因, 随着抗生素及特异性疫苗的广泛使用, 感染相关性AIN发生率已明显下降 病原体 细菌是引起感染相关性AIN最常见的病原体 其他如病毒、螺旋体、寄生虫、真菌、支原体、衣原体等 机制 病原微生物直接侵袭肾间质引起的肾间质炎症 (肾外) 病原体感染后发生的反应性AIN,病 因,临 床 表 现,大多数患者主要表现为突发的肾小球滤过率下降, 血清尿
3、素氮、肌酐进行性增高 可伴有恶心呕吐、消瘦、疲乏无力、发热、皮疹、关节痛等症状 伴或不伴有少尿 血压多正常 发热、皮疹、嗜酸粒细胞增多(三联征) 多发生在药物相关性AIN中 腰痛,临床表现-青霉素类,青霉素引起的急性间质性肾炎潜伏期为2天至数周 儿童较成人多见 可见血尿，蛋白尿常在非肾病综合征范围内 脓尿、嗜酸性细胞尿、氮质血症、发热和皮疹很常见。 部分病人的发病与青霉素半抗原结合到肾小管基底膜，刺激抗肾小管基底膜抗体形成有关 部分重症病例需透析治疗 有报导使用强的松1mg（kgd）12周，可加速恢复过程,临床表现-抗痨类,常用抗痨药物均可引起急性间质性肾炎 以利福平为最多见 发热、寒颤、腰痛
4、、无尿或少尿型急性肾功能衰竭 常伴暂时性高钙血症 糖肾上腺皮质激素对恢复并无帮助,临床表现-别嘌呤,常在用药后3周左右发病 出现表皮脱落性斑丘疹、发热、嗜酸性粒细胞增多和肾功能减退 急性肝功能损伤十分常见，23病人有十分显著的转氨酶增高 死亡率可达20 常死于严重的全身性过敏反应、败血症、消化道出血和急性肝功能或肾功能衰竭,临床表现-氨基糖甙类抗生素,主要引起非少尿型急性肾功能衰竭 常伴肾性失钾和失镁 在用药后数日即可有血肌酐增高，但大多并不严重 个别呈重症少尿型急性肾衰，需透析治疗 用药剂量及疗程与病情严重性成正比 同时使用其他肾毒性药物、合用头孢霉素、原有肾功能不全、高龄、细胞外液量不足、
5、原有肝脏病和钾缺乏是常见危险因素,临床表现-头孢类,单独使用本类药物肾毒性不高 合并使用氨基糖甙类抗生素可引起AIN,临床表现-转换酶抑制剂,孤立肾肾动脉狭窄或双侧肾动脉狭窄时使用血管紧张素转换酶抑制剂可引起急性肾衰竭 因药物影响肾血流量和肾小球滤过率的自主调节功能，引起血流动力学改变而形成,实验室检查-尿液,尿液检查蛋白尿多小于1 g /24 h, 脓尿中可见白细胞或白细胞管型 药物引起者为无菌性脓尿血尿 一般为镜下血尿 根据累及小管的部位及程度不同可见有肾性糖尿、低渗尿、肾小管性酸中毒、尿电解质异常等,血肌酐和尿素氮升高：与肾脏损伤程度有关 电解质紊乱：高钾血症、高氯性代谢性酸中毒 血嗜酸
6、性粒细胞增多：多见于过敏引起的AIN 及特发性间质性肾炎 血转氨酶升高：多为药物相关性肝损害 部分患者可见贫血、血小板减少、溶血 部分感染引起的A IN 患者中段尿或血培养阳性,实验室检查-血液,影像学检查- B 超,可显示肾脏呈正常大小或体积增大 皮质回声增强, 同于或高于肝脏回声 B超对AIN的诊断非特异性,病理学检查,病理是诊断AIN的金标准 AIN患者肾穿前诊断率仅60% 不明原因急性肾衰临床怀疑AIN 停用可疑药物后症状无改善 准备使用激素或免疫抑制剂治疗,去除病因、控制感染 及时停用致敏药物、处理原发病 对症支持治疗 对急性肾衰竭的患者应注意调节血容量以保证足够的尿量, 同时避免水负荷过多 防治其他并发症,治 疗,治疗-激素治疗,药物相关性AIN及感染相关性AIN在感染控制后病情无好转时应使用激素治疗 在特发性AIN 及免疫疾病引起的急性间质性肾炎中, 激素的疗效是得到肯定的,治疗-免疫抑制剂治疗,AIN 治疗一般无需使用免疫抑制剂 若激素治疗2 3周仍无效, 可考虑加用 免疫抑制剂无论有效与否时间均不宜过长,治疗-血液透析治疗,少尿 血尿素氮21mmol/L(60mg/dL) 血肌酐 442mol/L(5mg/dL) 高血钾,
