《病理生理学重点归纳[汇编]》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学重点归纳[汇编]（14页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、精品文档可编辑版 三种类型脱水的对比 低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水 发病原因失钠失水失水失钠 水和钠等比例丢失而未予 补充 发病机制 细胞外液低渗，细胞外液丢 失为主 细胞外液高渗，细胞内液丢 失为主 细胞外液等渗，细胞外液 丢失 主要表现和影 响 脱水体征、休克、脑细胞水 肿 口渴、尿少、脑细胞脱水尿少、脱水体征，休克 血清钠 (mmol/L) 130 以下150 以上130150 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成 H2CO3和相应的固定酸盐（根） ； H2CO3在肾脏解离为 CO2和 H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的 H以 CO2和 H2O 的形式
2、进入肾小 管上皮细胞，进一步通过 H2CO3释放 H进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的 H和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止 pH 值剧烈变动； 同时使HCO3-/H2CO3出现一定程度的变化。 呼吸呼吸的变化，调节血中 H2CO3的浓度； 肾肾调节血中 HCO3-的浓度。 使HCO3-/H2CO3二者的比值保持 2
3、0:1，血液 pH 保持 7.4。 各调节系统的特点各调节系统的特点： 血液血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对 CO2起作用； 肾肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，35 d 达高峰。 精品文档可编辑版 酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性代偿性: pH 仍在正常范围之内, 即 HCO3-/H2CO3仍为 20:1, 但各自的含量出现异常变化。 失失代偿性: pH 明显异常，超出正常范围。
4、判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH 值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血 CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值 40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人 AB=SB：22-27mmol/L，均值 24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值 48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG16mmol/L，判断 AD 增高代谢性酸中毒 精品文档可编辑版 酸碱平衡紊乱的常用指标的意义： 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱： 一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒： 指细胞外液 H+增加
5、增加和（或） HCO3-丢失丢失引起的 pH 下降，以血浆HCO3-原发性减少原发性减少为特征。 机制机制： 1. 肾脏排酸保碱功能障碍 肾衰竭：不能排泄固定酸 肾小管功能障碍： 型肾小管性酸中毒：远曲小管泌 H+障碍 型肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收 HCO3-减少 应用碳酸酐酶抑制剂 2. HCO3-直接丢失过多 严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流 大面积烧伤血浆渗出 3. 代谢功能障碍 乳酸酸中毒：休克、心搏骤停、低氧血症等 酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等 4. 其他原因 外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗： 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多 高钾血症 血液稀释，使 HCO3-
6、浓度下降 精品文档可编辑版 用代偿公式判断用代偿公式判断： 如实测 PaCO2在预测 PaCO2范围之内单纯型代酸。 如实测值预测值的最大值，CO2潴留代酸+呼酸。 如实测值37.5作为判定发热的标准。 过热过热（Hyperthermia）：指体温调节机构调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应 精品文档可编辑版 的水平而引起的非调节性非调节性的体温升高。 发热过热 致热原有无 发病机制调定点上移 调定点无变化，过度 产热，散热障碍 防治原则针对致热原物理降温 发热激活物发热激活物(Pyrogenic activator)：凡能激活体内产内生致热原细胞产内生致热原细胞
7、产生和释放内生致热原内生致热原，进而引起体温升 高的物质。 内生致热原内生致热原(Endopyrogen ，EP)：在发热激活物作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。 正调节中枢正调节中枢：视前区-下丘脑前部（POAH) 负调节中枢负调节中枢：中杏仁核、 腹中膈（VSA） 、弓状核 研究表明，POAH 与 VSA 之间有密切的功能联系。当致热信号传入中枢后，启动体温正负调节机制： 一方面使体温上升；另一方面通过负性调节限制体温过度升高。 正负调节综合作用综合作用的结果决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。 中枢性发热介质：能介导 EP 调节体温调定点的介质称为中枢性发热介质。
8、 正调节介质使调定点上移的介质 前列腺素 E2 (PGE2 ) 环磷酸腺苷 (cAMP) Na+/Ca2+比值 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 一氧化氮 （NO） 负调节介质使调定点下移的介质 精氨酸加压素（下丘脑腹隔区 VSA 神经元） (arginine vasopressin) -黑素细胞刺激素（腺垂体分泌） (-melanocyte-stimulating hormone, -MSH) 脂皮质蛋白-1 (lipocortin-1) 白细胞介素-10（IL-10） 热限(febrile ceiling) ：发热时体温上升的高度被限制在一定范围内（通常前阻力；血浆外渗。 (3) 心、
9、脑血液灌流量减少 血压不能维持(50mmHg 时),重要器官供血不能保障 （三）微循环衰竭期(休克难治期)(休克晚期) 微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放。血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。 灌流特点：不灌不流不灌不流, 灌流停止。灌流停止。 甚至可出现毛细血管无复流现象：即指在输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍然无明 显改善，毛细血管中瘀滞停止的血液也不能恢复流动的现象。 (1) 微血管麻痹性扩张 (2) DIC 形成 血液处于高凝状态 凝血系统激活 TXA2/PGI2平衡失调 微循环衰竭期的临床表现(后果)： (1) 循环衰竭：进行性顽固性低血压；脉搏细速；静脉塌陷、CVP
10、下降。 (2) 并发 DIC (DIC 加重休克) (3) 重要器官功能衰竭：心、脑、肺、肝、肾等 二、细胞分子机制 （一）细胞损伤： 1.细胞膜结构和功能受损 (最早) 精品文档可编辑版 2.线粒体异常，能量生成减少 3、溶酶体破坏，溶酶外漏, 组织损伤，加重微循环障碍 4、细胞死亡：坏死和凋亡器官功能障碍和衰竭 （二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多 休克后，机体代谢与功能变化： 一.物质代谢紊乱：糖酵解，分解代谢，合成代谢 二.水、电解质与酸碱平衡紊乱，代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒，高钾血症 三.器官功能障碍 1、肺功能障碍，急性呼吸窘迫综合征（休克肺） 2、肾功能障碍，休克肾，急性功能性肾
11、衰急性器质性肾衰 3. 消化系统功能障碍 4、肝功能不全 在感染引起的 MODS（多器官功能障碍综合征）中，若患者发生严重的肝损伤，则死亡率几乎达 100%。 5. 心功能障碍 及免疫功能障碍和脑功能障碍和 MODS。 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后急性危重病时或在其复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上两个或两个以上 的器官功能损害的临床综合征。 MODS 的发病机制：SIRS 全身炎症反应综合征(systemic inflammato
12、ry response syndrome, SIRS) SIRS 是指严重的感染或非感染感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引 起的一种难以控制难以控制的全身性瀑布式炎症反应全身性瀑布式炎症反应综合征。 SIRS 的发生机制：炎症细胞的活化、炎症介质表达增多。 14 凝血与抗凝血平衡紊乱 抗凝 蛋白 C，PC 系统系统：PC 在肝脏合成，以酶原的形式存在于血液中，凝血酶能将之活化为激活的蛋白 C（APC） 。 APC水解 F Va、F VIIIa，阻碍 F VIIIa 和 F IXa 组成 F X 激活物的形成； 阻碍由 F Va 和 F Xa 组成的凝
13、血酶原激活物的形成； 限制 F Xa 与血小板结合，灭活纤溶酶原的抑制物，并促进灭活纤溶酶原激活物的释放。 蛋白 S（PS）作为 APC 辅因子，促进 APC 清楚凝血酶原激活物中的 F Xa。 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）： 某些致病因子致病因子的作用下，大量促凝物质促凝物质入血，凝血因子凝血因子和血小板血小板被激活，使凝血酶增多凝血酶增多，微循环中形成广 泛的微血栓微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗消耗，引起继发性纤溶亢进纤溶亢进,机体出现以止、凝血功能障碍止、凝血功能障碍为特 征的病理生理过程。临床表现为出血出血,休克休克,器官功能障碍器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血
14、微血管病性溶血性贫血。 DIC 发病机制： 1.组织严重破坏 2.血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调 3.血细胞大量破坏，血小板被激活血细胞大量破坏，血小板被激活 4.促凝物质入血促凝物质入血 影响 DIC 发生发展的因素： 精品文档可编辑版 （一）单核吞噬细胞系统功能降低 （二）肝功能降低 （三）血液高凝状态：妊娠、酸中毒妊娠、酸中毒 （四）微循环障碍 急性 DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。 DIC 时机体的功能代谢变化： （一）凝血功能障碍出血 凝血物质被消耗而减少纤溶系统激活纤维蛋白（原）降解产物形成微血管损伤 （二）器官功能障碍 （三）微循环障碍
15、休克，DIC 和休克互为因果，恶性循环 （四）微血管病性溶血性贫血 DIC 时由于广泛的微血栓形成，流动的红细胞通过纤维网眼时，受到机械性损害引起变形破裂，出现溶血 现象，所引起的贫血称为微血管病性溶血性贫血。 15 心功能不全 心力衰竭心力衰竭（heart failure）：因心脏舒缩功能心脏舒缩功能严重降低或充盈充盈受限，在有足够循环血量的情况下，心排出量心排出量明 显减少，已不能满足日常代谢的需要需要，导致全身组织器官灌流不足灌流不足，同时出现肺循环肺循环或(和)体循环淤血体循环淤血的临 床综合征。 病因： （一）心肌收缩性降低 （二）心室负荷过量（前负荷、后负荷） （三）心室舒张及充盈
16、受限 （四）心律失常 诱因： （一）代谢需要增加 （如感染或发热、心动过速、妊娠及分娩) （二）心室负荷过量 （过多过快输液、高血压控制不良、妊娠及 分娩） （三）损伤心肌收缩性 （心肌缺血、使用负性肌力药物、酸中毒） 一、神经-体液调节机制激活（主要代偿机制） 1、交感肾上腺髓质系统激活 心排血量减少激活压力感受器（儿茶酚胺升高） （1）动用心力储备，增强心肌收缩性 （2）心率增强 （3）体循环脏器血流重分配：保障心、脑等重要脏器灌流量 不利影响：增加心肌耗氧量，减少冠脉流量，全身血管收缩，增加前后负荷。 2、肾素血管紧张素醛固酮系统激活 1. 循环 RAAS 激活 精品文档可编辑版 2. 心肌局部 RAAS 激活 二、心脏本身的代偿反应 （一）心率加快 （二）心脏紧张源性扩张 （三）心肌收缩性增强 （四）心室重塑：指在持续负荷过重负荷过重及神经、体液过度激活激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因 表达等方面所发生的适应性变化。 1、心肌细胞重塑： 向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy)：在长期压力负
