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1、生理资料汇总 -资料：生理英文课文翻译记得以前人人上有流传来着，我以前就是在人人上下的，不知道为什么现在看不到了。感谢原作者=第三章神经动作电位神经信号时通过动作电位传播的，动作电位是一种急速的膜电位变化。每一次动作电位都是由静息负电位突然快速地变正开始，然后以该电位迅速恢复结束。神经信号延神经纤维传播到末端。膜在动作电位时期，开始时正电荷向内流动而结束时正电荷回到外侧。3-1下面的图显示了动作电位在不到万分之一秒的连续变化画出动作电位爆发的开始和几乎同样快速地恢复过程。动作电位的连续阶段如下：静息期：这是动作电位出现前的静息膜电位。这一时期因其巨大的负膜电位被称为“极化”。去极化期：在这一时
2、期，膜突然对钠离子的通透性升高，使大量带正电荷的钠离子内流入轴突。正常的-90MV的“极化”被打破，膜电位迅速地向正方向上升。这被称为去极化。在大的神经纤维中，膜电位会“超射”超过0MV并变为正电位，但在一些较小的神经以及中枢神经神经元中电位很少接近0MV并且从不“超射”。复极化期：在钠通道开放后的万分之一秒后，钠通道开始关闭并且钾通道大量开放。然后钾离子迅速地扩散到膜外，使膜电位重新回到静息负电位。这称为膜的复极化。为了更清楚地说明去极化和复极化的因素，我们还需要再讲述膜上两个通道的特性，分别是电压门控钠通道和电压门控钾通道。电压门控钠通道和电压门控钾通道电压门控钠通道对动作电位过程中产生去
3、极化和复极化是必须的。电压门控钾通道对提升复极化速度有很重要的作用。这两个通道是以来钠钾泵和钠钾交换通道的。电压门控钠通道的激活和失活图3-1的上面一张显示了电压门控钠通道的三个不同阶段。这个通道有两个门，一个靠外叫“激活门”；还有一个靠内叫“失活门”。左边一张显示的是一般静息电位即膜电位为-90MV时候两个门的状态。在这个阶段，激活门是关闭的，这使得钠离子不能通过通道进入神经纤维内部。钠通道的激活状态当膜电位由静息电位向0MV转变时，会达到一个电位（一般是-70MV到-50MV之间）使得激活门突然发生构象变化，变成打开的状态。这个就叫做“激活状态”；在这个阶段，钠离子能够逐一地通过通道倾泻进
4、入细胞内，增加膜对钠的通透性约500到5000倍。钠通道的失活状态图3-2最右侧的一张显示了钠通道第三阶段。电位上升打开激活门的同时也可以使失活门关闭，但是失活门是在激活门打开后的万分之一秒之后才关闭的。也就是说由电位变化导致构象变化产生的激活门关闭是个慢过程，同时激活门打开时个急速过程。因此，在钠通道打开万分之一秒它关闭了，钠离子无法通过这个通道了。在这个时候，膜电位开始重新变化回静息电位，也就是复极化过程了。钠通道的一个重要就是：直到膜电位恢复到静息电位或者接近静息电位的时候，失活门才会重新打开。因此，钠通道是不会在前一次复极化没结束的时候打开。电压门控钾通道和它的激活图3-2的下面一张显
5、示的是电压门控钾通道的两种形态：静息状态和动作电位末期。在静息阶段，钾通道的门是关闭的，正如插图左边显示的，钾通道是无法通过的。当膜电位从-90MV去极化到0的时候，膜电位的变化会导致门的缓慢构象变化并打开，让钾离子不断地扩散出细胞。正是由于这种缓慢性，使得钾通道的开放和钠通道由于失活门而失活几乎是同时发生的。由这种方式，钠离子进入细胞的量减少而钾离子同时增加出细胞量，这样就能极大地加速膜的复极化，并在不到万分之一秒内使膜回到静息电位。电位对电压门控通道开闭影响的研究方法膜片钳技术最早研究钠通道和钾通道的两位科学家（Hodgkin和Huxley）的实验方式十分独特，并且获得了大量关于这两个通道
6、的信息，为此他们被授予诺贝尔奖。图3-3和3-4显示了这些研究的本质。图3-3显示的是实验器具膜片钳，它是用来测量不同通道流动的离子的。使用时将两个电极插入神经纤维，其中一个是用来测量膜电位电压的，还有一个是用来将电流引导入或者出神经纤维的。具体用法如下：首先实验者先想好要在神经纤维内建立的电压，然后调整器械打到要求的电压。该器具会通过电极内的感应装置自动的向当前电极射入一定比例的正电流和负电流来维持操作者所设定的那个电压。举例说明，当膜电位因为膜片钳释放电流的缘故突然从-90MV升到0MV的时候，电压门控的钠通道和钾通道都会开放，导致钠离子和钾离子开始流动。为了抵消这种由于离子流动而产生的细
7、胞内电压变化，器械会自动地通过电极将电流射入细胞内，使细胞内电压稳定地维持在0MV水平。所射入的电流必须与流过细胞膜的净电流等量相反。为了测量每一次流动具体电流量，会将电极连接到一个示波器上去，这样电流将会以图像的形式被记录在示波器上面。最后，实验者将细胞内外的例子浓度调整到一个非正常水平，再重复这个实验。实验使用较大的神经会比较方便，一般采用枪乌贼的巨大神经轴突来做，它的神经轴突直径能达到1MM。当轴突内外都只有钠离子的时候，膜片钳将仅测量通过钠通道的电流；如果只有钾离子，同样将仅测量通过钾通道的电流。另一种研究特异通道电流的手段是阻断一种通道。举例说明，钠通道可以被河豚毒素阻断，方法是将河
8、豚毒素置于细胞膜外侧的钠通道激活门上。相反的，将四乙铵置于神经纤维内部将阻断钾离子通道。图3-4显示的是电压门控钠通道和钾通道在膜电位从-90MV变到+10MV的时候以及2MS之后恢复到-90MV的的不同的电导变化。记录到当膜电位达到正电位之后几毫秒内钠通道的突然开放（激活门），然而在大约接下来的1毫秒左右钠通道自动关闭了（失活门）。现在来记录钾通道的开放情况。它们缓慢开启，并且在钠通道刚刚完全关闭后开到最大。不但如此，一旦钾通道开放之后，它们会维持开放状态直到膜电位恢复到一个极其负的状态。最后，还有一个疑问，就是既然电压门控通道的开闭都是瞬间动作，那为什么图3-4的曲线会那么平滑呢？答案是这
9、段曲线象征的是钠离子和钾离子逐一地通过无数的通道的电流。一些通道是在一个电压开放的，而另一些则在另一电压，以此类推。同样的，通道关闭也是相对不同时的。因此，图像曲线表示的是许多通道的离子流动产生的电流总和。（这段话实在诡异，中间夹了一张图，字体显示也不一样，感觉和图片貌似又对不上，但是它确实是一段话。求修正）动作电位产生概要图3-5简要地画出了动作电位期间以及结束之后一段时间内的连续变化。具体如下：最底部显示的是钠离子和钾离子的膜电导变化。在静息期，动作电位开始前，如图显示钾离子的电导大约是钠离子的50到100倍。这是由于静息期膜对钾离子的通透性大大大于钠离子。然而，在动作电位开始的时候钠通道
10、的瞬间激活导致钠离子的电导瞬间提升约5000倍。然后钠通道在极短时间内（“1毫秒的一小部分时间”书上是这么写的，我找不到对应中文，下文都用“极短时间”表示吧）失活并关闭。动作电位的开始还能使得钾通道在钠通道打开后极短时间内以非常缓慢的速度开放。在动作电位末期，膜电位恢复到负状态使得钾通道关闭，但在一小段延迟之后又再次开放了。图3-5中间部分显示的是在动作电位的每一个瞬时钠电导和钾电导的比率。在这个之上是动作电位本身的过程曲线。在动作电位早期，钠电导和钾电导的比率提升了超过1000倍，因此在这个时段进入神经纤维的钠离子大大大于出去的钾离子数量。这也就是导致膜电位变正的原因。然后钠通道开始关闭，与
11、此同时钾通道开放，导致钾电导大大高于钠电导。这就使得钾离子极其快速地流向外部而本质上没有钠离子流进来。因此，动作电位快速地恢复到底线水平。正后电位图3-5还显示出膜电位在动作电位结束之后的一小段时间内变得更加负了，很奇怪的，这个被称为“正向”动作电位结束后的膜电位波动（正后电位）。这听起来似乎是一个不当的取名，因为名字叫“正向”但是却是表达膜电位更加“负”了。这个取名时有由来的：第一次动作电位测量是在神经纤维细胞膜外测量的，然而当在外侧测量时，动作电位结束产生的波动在自记仪表上显示的是一个正向记录。产生正后电位的原因主要是当动作电位的复极化完全结束之后，还有部分钾通道保持几毫秒的开放时间。这使
12、得过量的钾离子扩散到神经纤维外部，导致细胞内部的正电荷不足，即细胞内部更加“负”。第五章除了运动和应激功能，自主神经系统还可以升高动脉血压。存在多种潜意识的，特殊的神经控制机制来调节血压在可控制的正常范围内。几乎所有的机制都是一种负反馈调节机制，whichweexplaininnextsection。（这句就不翻了）动脉压力感受器控制系统压力感受性反射迄今为止，我们了解最清楚的动脉血压神经调节机制是压力感受性反射。基本上，这个反射开始与位于大动脉血管壁上的牵张感受器或者称为压力感受器。血压上升会引起动脉血管壁扩张，使压力感受器想中枢神经系统发出信号，稍后反馈信号会通过自主神经系统传到循环系统来
13、降低动脉血压到正常水平。从生理学角度对压力感受器的剖析及其的神经分布压力感受器是位于动脉血管壁上的传入神经末梢，其适宜刺激是动脉血管壁的牵张。少数压力感受器位于胸部和颈部的大动脉壁上；但是，正如表格5-1中所表示的在每侧的颈内动脉，颈总动脉分叉处梢上方，我们所称的颈动脉窦和主动脉弓上分布极为丰富。表格5-1也显示了颈动脉窦的信号传递是通过舌咽神经颈动脉窦支传入神经舌咽神经，然后传入脑干延髓孤束核。主动脉弓的信号通过迷走神经传入延髓中相同的区域。压力感受器对血压的反应表格5-2显示不同血压对舌咽神经颈动脉窦支的冲动传出的影响。当血压在0-60mmHg时，颈动脉窦压力感受器不会被刺激，当血压在18
14、0mmHg时，压力感受器的传出冲动性频率迅速增大到最大值。主动脉弓的压力感受器的反应和颈动脉窦的相似点，除了血压在30mmHg时的运作不同。血压在100mmHg左右时，即使很小的血压变化也可以引起自主反射的强烈变化来调节血压到正常水平。因此，压力感受性反射是机体中最有效的血压调节机制。压力感受器对动脉血压的变化的反应是极其迅速的。事实上，当心脏收缩时冲动传出的频率增加，而在心脏舒张时则减少。更确切的说，当血压快速变化时，压力感受器的反应比缓慢变化迅速的多。如果，当平均血压在150mmHg是迅速升高，冲动传出频率是血压固定在150mmHg是的两倍。另一方面，如果血压下降则频率只是原来的四分之一。
15、压力感受器的反射开始当压力感受器的信号传到延髓孤束核后会抑制脑干缩血管中枢和兴奋迷走神经中枢，其效应是通过外周循环系统舒张动静脉，降低心律和心肌收缩能力。因此，压力感受器的兴奋可以通过减少外周阻力和心输出量来降低血压。相反地，低血压有相反的效应，反射性的提高血压到正常水平。表格53显示了一个经典的反射，当颈动脉阻塞时，减压反射对动脉血压的调节。降低颈动脉窦的血压，其结果是，压力感受器变得不活跃，失去了抑制血管舒缩中枢的效应。然后，血管舒缩中枢变得比平常更加活跃引起颈动脉血压的升高并一直保持兴奋状态在颈动脉阻塞的十分钟内。去除颈动脉的阻塞血压会因瞬时过度补偿而降低到正常以下，然后在一分钟之后回复正常水平。当生体姿势改变时压力感受性反射的功能当人从卧位变成站位时，压力感受性反射在保持血压在一个相对恒量方面具有十分重要的作用。立刻站起时，头部和上身的血压下降，头部的血压显著降低会引起意识
