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1、心内科串讲 冠心病心律失常现在病房：肾动脉狭窄导致的高血压，不稳定性绞痛，房颤 诊断、鉴别诊断、治疗1.冠心病： 要知道冠心病大概的临床疾病谱：稳定（冠脉狭窄，死火山）不稳定ACS（狭窄不一定很重，但斑块不稳定，斑块破裂血栓形成不完全阻断NSTEMI，完全阻断STEMI）1.1稳定性心绞痛（1）问诊： 胸痛的发作诱因、部位（以及放射）、性质、程度（VAS评分）、持续时间以及缓解方式、对硝酸甘油的反应。（具有鲜明的心内科特点）注意有助于鉴别诊断的阴性症状 患者既往的就诊经历、检查结果、初步诊断、治疗效果。 冠心病的危险因素-记住！（不可改变因素：高龄大于65岁、男性、早发家族史-男性小于55岁，
2、女性小于65岁：“老-宅-男”；可改变因素：三高，高血糖、高血压、高血脂；吸烟，肥胖）（2）分析：step by step1列举患者的危险因素。2症状是否典型：1胸骨后不适，性质及持续时间有特征性；2劳力或情绪激动诱发；3休息或者硝酸酯类药物缓解。辅助检查：客观检查：ECG（ST段表现水平或下斜压低，上斜压低没前两个特异较T波更特异），冠脉CTA阴性除外冠心病的价值高-记住！（冠脉钙化-高密度会影响对狭窄的判断）3根据心绞痛的严重程度及其对体力活动的影响，使用加拿大心绞痛分级CCS进行评估。4鉴别诊断： 心绞痛与心肌梗死的鉴别胸痛鉴别：可按照系统说，如心源性胸痛（主动脉夹层，心包炎，心肌病，重
3、度主动脉瓣狭窄等）；肺部疾病（肺栓塞，胸膜炎，气胸等），消化道疾病（胃食管反流，消化性溃疡，急腹症等，尤其下壁缺血时由类似消化道症状），神经肌肉疾病如带状疱疹，精神性疾病等。5一级预防：还未达到冠心病诊断标准者，需要预防将来冠心病的发生。 1）控制上述可调整的因素； 2）应用阿司匹林：男性50岁，女性60岁，且合并两项以上危险因素者，或10年冠心病风险10%者，可用阿司匹林进行一级预防。3）调整生活方式：适当运动、控制饮食、减轻体重、戒烟限酒。二级预防：患者已经诊断冠心病（包括心绞痛、心肌梗死），预防再次出现心梗，减少缺血，改善生活质量，记住ABCDE：A（aspirin阿司匹林、ACEI/A
4、RB）B（blood pressure血压和-blocker）C（cigarette吸烟和cholesterol血脂）D（diabetes糖尿病和diet饮食）E（education教育和exercise锻炼）对于稳定性心绞痛，其药物治疗及改善生活方式可总结为“ABCDE”；CAG（冠脉造影）及冠脉血管重建指征为：1药物治疗效果不佳；2无创检查提示大面积心肌缺血。1.2 ACS：启动都是斑块破裂 非ST段抬高型ACS：UA+NSTEMI ST段抬高型ACS：STEMI（1）UA&NSTEMI：UA：（冠状动脉阻塞时间短，累计心肌缺血20min，组织学上既无心肌坏死也无心肌标志物的释放，ECG呈
5、一过性心肌缺血改变）NSTEMI：（冠状动脉严重阻塞时间较长，累计心肌缺血20min，组织学上有心肌坏死、血清心肌标志物异常身高，ECG呈持续性心肌缺血改变而无ST段抬高和病理性Q波出现）UA与NSTEMI的鉴别主要参考ECG上ST-T改变的持续时间和血清心肌标志物检测结果。不稳定斑块破裂，血栓形成，血管不完全堵塞（心外膜到心内膜下血管逐渐变细）甚至有冠脉痉挛，更多的是心内膜下（供血要求高于心外膜）的缺血，导致心内膜下心梗和心肌坏死临床表现介于稳定性心绞痛和STEMI之间考试重点：如何进行危险分层TIMI评分（临床常用，0-2低危，3-4中危，5-7高危，记住！后二者危险程度更高，倾向于更积极
6、的介入治疗，低危者内科保守治疗为主，可以考虑给予负荷评价，看看有无负荷诱导的广泛缺血，但低危出现血流动力学不稳定如心衰者需要尽快上台做介入）变异心绞痛：一过性ST段抬高，冠脉痉挛所致运动负荷和药物负荷的心电图和核素显像是禁忌的，且本身阳性率60-70%，女性更低，受乳房影响，伪差大。危险性评估：明确诊断，临床分类，危险分层，确定治疗方案。TIMI评分用于预测14天内全因死亡、新发/复发心肌梗死或者严重心肌缺血需急诊血运重建的风险。共7项，每项1分，最高7分，具体包括：165岁；2大于等于3个CAD危险因素；3已知冠心病；4过去7天用过阿司匹林；5）24小时内至少两次心绞痛发作；6ST段压低0.
7、5mm；7心肌酶升高。不同分值对应14天内事件发生的可能性，逐渐增高。明确心梗者，超声心动很重要能够与ECG相对应，看梗死部位是否吻合；ECG陈旧性心梗表现，超声可见前壁变薄无运动，因此是明确的陈旧性心梗；帮助鉴别非缺血导致的胸痛，如主动脉瓣重度狭窄（典型的三联症：劳力性呼吸困难、心绞痛和晕厥）运动负荷心脏彩超看有无负荷条件下室壁运动减低，帮助确定冠心病症状。静息和运动负荷心肌核素显像：核素标记RBC，冠脉是水渠、心肌是麦苗，核素能够看到麦苗是否真正缺血，冠造只能看到水渠窄不窄，可逆的心肌缺血值得解决冠脉狭窄，不可逆说明冠脉梗塞，但不代表心肌死透了。双核素显像（明确心梗者明确有无心肌存活，对下
8、一步治疗有明确指导意义）：标记RBC和Glu，灌注减低的心肌有葡萄糖代谢者还存活（可能处于心肌顿抑状态，再灌注损伤的心肌亦可能导致心肌顿抑）（2）STEMI：血管完全阻塞，透壁心梗，心电图会出现Q波 症状：如何与心绞痛鉴别 要求从心电图判断STEMI的定位（入院诊断上要有体现）：相应导联对应的梗死部位，指出犯罪血管。 根据有无心衰表现及其相应的血流动力学改变严重程度，可按照Killip分级法将AMI心功能进行分级。诊断：“症状+ECG+心肌酶”ECG：特征性改变+动态性改变+定位和定范围 急诊介入的时间窗：一般急性胸痛、心电图至少两个导联ST改变或新出现的LBBB典型者，发病12h内（过了最佳
9、治疗窗者，有存活心肌缺血缺氧产生乳酸才有胸痛，否则没胸痛，前者才有急诊PCI意义）均应该考虑积极介入治疗。急诊PCI指征：症状持续心绞痛症状不缓解；查体生命体征难于维持稳定（血压、心率、指氧）；辅助检查心肌酶升高，心电图有动态ST-T段改变。 溶栓再通的指征：间接（ST段回落、胸痛缓解、再灌注心律失常）和直接（冠脉造影）指征。 包括PCI和溶栓，患者越高危就越积极，12h无症状者无急诊PCI指征否则有，24h有心源性休克者亦可考虑急诊PCI。指南认为发病3h内溶栓和PCI效果一样，否则PCI，时间越长（超过6h）溶栓效果越差。 鉴别诊断：心绞痛、PE、急性主动脉夹层 强调一点：真正的心肌梗死需
10、要满足两个条件（心肌坏死的证据如心肌酶升高，必须是缺血导致的，缺血的证据包括典型症状、ECG表现、影像学症状包括超声、冠脉CT）外伤的心脏的挫裂伤、严重的低钠低钾、电复律、射频消融、严重贫血所致的肌钙蛋白升高不可诊断为心肌梗死分析顺序：危险因素、症状是否典型、有无客观证据ECG（尤其需要对比，如之前ST段压低T波倒置后ST段正常T波恢复这种假性正常化需要注意） 冠心病这部分主要强调“如何有条理地分析病例”。2. 心衰： 原则：心衰是临床综合征（症状、体征、客观检查）询问病史时需要关注：基础性疾病、诱因。 基础性疾病（心肌病变、心脏负荷过度，如陈旧性心梗、心肌病、心肌炎、酒精心肌病、淀粉样变、瓣
11、膜病）心肌损害，心脏负荷增加诱因：感染、心律失常（快速房颤）、容量负荷增加（静脉输液过多过快）、体力过劳、情绪激动、妊娠、停药（如降压药，利尿剂，洋地黄），AMI，贫血等分类：急性心衰/慢性心衰；射血分数下降的心衰（LVEF50%）/射血分数正常的心衰；高心排血量型心衰/低心排血量型心衰。 有症状和客观指标（主要是BNP）：收缩性心衰和舒张性心衰各半左心衰（端坐呼吸、少尿）、右心衰（体循环淤血）临床表现气短、乏力、水肿客观检查：BNP更多的是对心衰除外的诊断，亦可作为预后的指标 超声心动图能够初步判断心衰的病因（节段性室壁运动异常心梗；整个下降心肌病变）、测量射血分数EF，帮助鉴别是舒张还是收
12、缩功能不全 诊断：症状、体征、检查 NYHA 治疗：最关键的是ACEI/ARB/醛固酮受体拮抗剂、-受体阻滞剂（琥珀酸美托洛尔缓释片询证医学证据最多）能够改善左室重构！ 急性心衰控制后，没有明显水负荷情况下，小剂量开始逐渐增量至靶剂量，以达到增加左室重构的效果。 EF10000次，可以用-blocker，不建议用普罗帕酮等药物），因为心律失常时间过长或严重者可导致心肌病变 II III AVF V1导联找P最明显 房扑房颤如何区别 缓慢性心率失常一定要有症状才是积极治疗的指征4.1 AF：诊断（与房扑的鉴别），分析病因 处理方法一般有3种：1射频消融；2维持窦律+抗凝；3控制心室率+抗凝 48
13、h内未形成血栓者尽量转复电转复、药物转复（胺碘酮、西地平、伊布利特），转复后需要长期口服维持窦律，随着年龄增加，药物效果越来越差。 第三阶段：控制心室率+抗凝治疗：（参考内科住院医师手册）1抗栓；2控制心室率；3复律抗凝方案；4紧急复律的指征：5择期复律及维持的适应症；6心室率控制vs节律控制7一级和二级预防8抗栓方案的选择9心房颤动的导管消融非瓣膜病心房颤动的抗栓方案选择CHADS2评分CHA2DS2-VASc评分（记住！）2分，口服抗凝药物如华法林1分，口服抗凝药物（推荐）或阿司匹林75-325mg/d0分，不必抗栓或阿司匹林75-325mg/d HAS-BLED：评价出血风险 阵发性房颤，心房大小（越大房颤越严重） 首先要除外可逆因素5. 高脂血症： 降脂核心目标：LDL-C 2.0mmol/L以下
