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1、 社区获得性肺炎（CAP）的临床诊断依据:【18页】 新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加剧，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 发热。 肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。 WBC10109/L或4109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何一项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。支气管哮喘的诊断标准：【72页】1、 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关；2、 发作时再双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；3、 上述症状可经治
2、疗后缓解或自行缓解；4、 出外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽；5、 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有以下三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。肺结核的化疗原则：【53页】肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。1、 早期 对所有检出和确诊患者均应立即给予化学治疗。早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、 规律 严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、 全程 保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。
3、4、 适量 严格遵照适当的药物剂量用药，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大已发生药物毒副反应。5、 联合 联合用药系指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。肺动脉高压的形成：【92页】1、肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加，细胞内钙含量增加，费血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，氢离子产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。2、肺血管阻力增加的解剖学因素：（1）长期反复发作的慢性阻塞性疾病及
4、支气管周围炎，累及临近肺小动脉引起血管炎，血管壁增厚、官腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使血管阻力增加，发生肺动脉高压。（2）随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管的官腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损使肺循环的阻力增大。（3） 肺血管重塑（4） 血栓形成3、血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。肺心病的X线检查：【94页】（七年制）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外尚有肺动脉高压征如 右
5、下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径比值1.07； 肺动脉段明显突出或其高度3mm； 中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根征； 右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。肺心病急性加重期的治疗：【95页】积极控制感染；通常呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。1、控制感染 参考痰培养及药敏选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药。2、氧疗 畅通呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留；可用鼻导管或面罩给氧。3、控制
6、心力衰竭：慢性肺心病一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便可改善，患者尿量增多，水肿消退，不需加用利尿药。对于治疗无效的重症患者，可适当选用利尿、正性肌力药或扩血管药 （1）利尿药。有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。原则上宜选用作用轻的利尿药、小剂量使用。易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出。（2）正性肌力药。正性肌力药剂量宜小同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物 。应用指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者。以右心衰竭为主要表现而无明显感染者。出现急性左心衰竭者（3）血管扩张药。可减轻心
7、脏前、后负荷，降低心肌耗氧增加心肌收缩力。4、控制心律失常 5、抗凝治疗 应用普通肝素或低分子量肝素6、加强护理工作 严密观察病情变化，加强心肺功能监护，翻身、拍背拍出呼吸道分泌物。肺心病的并发症：【97页】肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因。酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化。3 心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房
8、性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。4 休克：慢性肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。5 消化道出血6 弥散性血管内凝血（DIC）自发性气胸的临床类型：【117页】1、 闭合性（单纯性）气胸 ：胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进人胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压，视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。2、 交通性（开放性）气胸：破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。3、 张力性
9、（高压性）气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。呼吸衰竭的低氧血症和高碳酸血症的发生机制：【142页】1、通气不足 ：引起PAO2下降和PACO2上升，从而引起缺氧和CO2潴留。2、弥散障碍：O2和CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。3、通气血流比例失调：主要有两种形式：部分肺泡通气不足：通气血流比值减小，部分未经氧和的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血中部分肺泡血流不
10、足：肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气。产生缺O2，通气血流比例失调通常仅导致低氧血症而无CO2潴留。 4、肺动一静脉解剖分流增加：肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低，是通气血流比例失调的特例。5、氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。急性呼吸衰竭的临床表现：【145页】（一） 呼吸困难：最早出现的症状。可表现为节律、频率、幅度的改变。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、比奥呼吸等。（二） 发绀：缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度SaO290%时，可在口唇、指甲出
11、现发绀，红细胞增多者发绀更明显贫血者发绀不明显或不出现（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、抽搐、昏迷等症状。合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以致呼吸骤停。（四）血液循环系统：心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。（五）消化与泌尿系统症状：丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高。 胃肠道粘膜屏障功能损伤导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡 引起消化出血。慢性呼吸衰竭的临床表现：【148页】1、呼吸困难：病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸。如并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著
12、升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。2、神经症状：慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高时可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。（肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样颤动、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷，亦可出现腱反射消弱或消失，椎体束征阳性。）3、循环系统表现：CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；心率加快；搏动性头痛。慢性呼吸衰竭治疗方法：【148页】治疗原发病、保持呼吸道通畅、恰当的氧疗等。1）氧疗：
13、COPD是导致呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者伴有CO2潴留，痒疗时注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。2）机械通气：选用无创或有创机械通气。在COPD急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。3）抗感染：慢性呼吸衰竭急性加重期的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。4）呼吸兴奋剂的应用：需要时，可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪。通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢。5）纠正酸碱平衡：慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常常以增加碱储备来代偿，以维持PH处于相对正常水平。在纠正呼吸性酸中毒的同时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。
