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1、,单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒,Made by 李红瑜 3100010053,代谢性碱中毒,目的要求 1.掌握 （1）代谢性碱中毒的基本概念和原因、酸或碱中毒的代偿机制 （2）代谢性碱中毒对机体的主要影响。 2熟悉 代谢性碱中毒分类。 3了解 代谢性碱中毒防治原则。,代谢性碱中毒,基本概念 血浆HCO3- 原发性增高而导致pH呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。,代谢性碱中毒,原因1：H+丢失过多 胃酸分泌机制： 逆浓度差主动分泌,质子泵,分泌小管,经胃丢失 血液中CO2进入壁细胞，在碳酸酐酶作用下形成H2CO3 H+来自H2O的电离，由质子泵转运至小管腔内 Cl-由Cl-氯通道进入小管腔内 HCO
2、3-与血液中的Cl-进行交换,胃腔,毛细血管,代谢性碱中毒,分泌小管,胃腔,毛细血管,“餐后碱潮” 进食后，由于胃酸大量分泌，同时有大量的HCO3-进入血液，形成“餐后碱潮”。 酸性食糜进到十二指肠后 在H+（胃酸）的刺激下，十二指肠上皮细胞和胰腺分泌大量的HCO3- 同时等量的H+返流入血 H+和HCO3-中和 保持血液pH相对恒定,代谢性碱中毒,分泌小管,胃腔,毛细血管,经胃丢失： H+丢失 Cl- 低氯性碱中毒 K+ 低钾性碱中毒 大量胃液丢失 有效循环血量 继发性醛固酮,原因1：H+丢失过多 经肾丢失 应用利尿剂 肾上腺皮质激素过多,原因1：H+丢失过多 经肾丢失 应用利尿剂 速尿、利
3、尿酸 抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 流经远端小管的尿量增加、NaCl含量增加 远端小管通过H+-ATP酶主动泌H+ 或通过H+-K+ATP酶泌H+并交换K+,原因2：HCO3-过量负荷,消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3 2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3 3.大量输入汗柠檬酸盐抗凝的库存血 柠檬酸盐在体内代谢后生成HCO3- 4.脱水时只丢失水和NaCl 以上均使血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。,BUT，肾具有较强的排泄NaHCO3的能力，只有肾功能受损后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。,原因3：低钾血症,分类,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒,血液缓冲对的调节（H2CO3、H2PO4-等） 细胞内外离子交换 H+出K+进，产生低血钾症,缓冲调节,代偿调节,肺的调节,肾的调节,代偿有限,发挥较晚,肺通气量继发性减少,途径三：泌 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3,泌H+、泌NH3减少，重吸收HCO3-减少。,代谢性碱中毒,对机体的影响 轻者无特异症状或体征，急性或严重时：,防治,代谢性碱中毒,Thank you!,Made by 李红瑜 3100010053,
