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1、,呼 吸 衰 竭,1,定 义,呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴有二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。 其标准为海平面静息状态呼吸空气的情况下，动脉血氧分压（PaO2 ）50 mmHg。,2,呼吸衰竭分类,型 PaO2 50 mmHg （海平面，静息状态，呼吸空气）,急性呼衰 慢性呼衰,中枢性 周围性,3,急性呼吸衰竭是指原有呼吸功能正常，因某种突发原因，机体来不及代偿所致的呼吸衰竭。,急性呼吸衰竭,4,分类及病因,急性型呼吸衰竭 肺实质性病变:各型重症肺炎、溺淹 肺水肿心源性：严重心脏病、心力衰竭 非心源性：急性呼吸窘迫、复张后肺水
2、肿等 肺血管疾患:急性肺栓塞 胸壁及胸膜疾患:大量胸腔积液 、严重气胸 急性型呼吸衰竭 气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿等 神经肌肉疾患：脑血管意外、重症肌无力、安眠药中毒,5,治 疗,保持呼吸道通畅 昏迷者使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开； 清除气道内分泌物及异物； 若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。 有支气管痉挛者，需积极使用支气管扩张剂 氧疗 机械通气 原发病和并发症的治疗,6,ARDS,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 （ALI/ARDS）,是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。 严重的ALI或ALI的最终阶段称ARDS,7
3、,ALI /ARDS概述,正常心肺功能 肺内/外因素 急性肺水肿 进行性、难治性低氧血症 呼吸衰竭 主要病理特征：由于肺微血管通透性增高导致的肺泡渗出液中富含 蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴间质纤维化。 病理生理改变：肺顺应性降低，肺内分流增加，V/Q失调。 临床表现：呼吸频数，呼吸窘迫，顽固性低氧血症。 胸部影像学：双肺弥漫性渗出性病变 多器官功能障碍综合征(MODS),8,病 因,肺内因素 化学性：吸入有害气体、误吸胃内容物、氧中毒 物理性：创伤、放射性损伤 生物性：重症肺炎 肺外因素 严重感染、休克、代谢性疾病、输血、药物中毒 神经系统病变,9,机 制,机 制：目前未完全阐明 多种炎性
4、因子参与的全身炎症反应的肺部表现 机体正常炎症反应过度表达的结果,ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的器官表现,细胞学机制 炎性介质的平衡失调 系统性炎症反应综合征（SIRS） 代偿性抗炎症反应综合征（CARS）,10,各种诱因 肺泡-毛细血管 肺泡 型细胞 内皮损伤、血管 损伤、表面活性 壁通透性 物质 肺泡、间质水肿 肺泡萎陷水肿 弥散障碍 分流增加 低氧血症 ARDS,机 制,11,病 理,主要病理特点： 弥漫性肺泡损伤 肺泡透明膜形成,12,病 理,兔ARDS模型,病理过程可分三个阶段： 渗出期、增生期和纤维化期， 三个阶段常重叠存在 ARDS肺组织的大体表现： 红或暗紫红
5、的肝样变，可见 水肿、出血，重量明显增加， 切面有液体渗出，故称“湿肺”,13,病 理,肺毛细血管血管通透性增高：肺广泛性充血水肿、 透明膜形成、肺间质水肿 肺泡I型上皮细胞及肺泡毛细血管内皮细胞坏死、肺间质纤维化 II型上皮细胞增生 中性粒细胞炎症 肺间质纤维化或肺实质重构伴囊状、蜂窝状改变 湿重增加、实变或肺不张,14,病理生理,肺泡毛细血管内皮细胞损伤、肺泡上皮细胞损伤 肺水肿、透明膜形成、肺间质纤维化,肺顺应性降低、肺内分流增加、 通气/血流 （V/Q）比例失调,15,临床表现,潜伏期：原发病症状（原发病后2-3天发生） 呼吸窘迫：急性发作的呼吸困难、频数（28次/min） 呼吸衰竭最
6、早、最客观的表现 进行性呼吸困难、伴烦躁、焦虑、出汗 不能用其它原发心肺疾病解释 咳嗽、咳痰：血水样痰(ARDS典型症状) 神志改变 发热寒战,16,体 征,缺氧，发绀 早期体征正常，或少量细湿罗音 后期可有水泡音及管状呼吸音 大面积肺部湿罗音、吸气三凹征 心率增快（100次/分 ）,17,辅助检查,影 像 学 早期（24h）无异常、纹理增多或淡片影 中期（1-5天）肺实变为主，浓密斑片影，中下野及肺外带 为主（重力分布），心影清楚 晚期（5天以上）大片麽玻璃影、支气管充气征“白肺” 心影不清楚,18,辅助检查,X线,19,20,血气分析,诊断ALI/ARDS主要客观指标 顽固性低氧（PaO2
7、 60 mmHg PaO2/FiO2 300Hg ） 动态监测PaO2有进行性下降趋势 型或型呼吸衰竭 PaO2/FiO2（氧合指数） 正常值 400-500 ALI 300 ARDS 200 吸氧5L/min时，FiO2=21+4X5=41%0.4 如果PaO2为80mmHg， 则PaO2/ FiO2 =80/0.4=200,诊断ARDS,21,ALIARDS 诊断标准,高发危因素：直接肺损伤 间接肺损伤 急性起病，呼吸频数或呼吸窘迫： 低氧血症：氧合指数(PaO2/ FiO2 ) ALI 300Hg ARDS200Hg 胸部影像两肺浸润阴影 肺毛细血管楔压18Hg 或除外心源性水肿,22,
8、治 疗,目标： 改善氧合功能，纠正缺氧 保护器官功能 防治并发症治疗基础疾病,23,积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生,ARDS常由严重创伤、感染、休克、吸入性肺损伤、DIC等因素引起，故防治引起ALI的原始病因甚为重要 增加机体免疫力 保护胃肠粘膜屏障 保护呼吸道功能,治 疗,24,积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生,积极控制感染 积极抢救休克 避免输液过多过快，晶：胶=1：1 尽量少用库存血 及时的骨折复位固定 避免长时间高浓度吸氧 （FiO240%-50%，维持PaO2 60 mmHg）,治 疗,25,改善通气和组织供氧,纠正缺氧：保证PaO260mmHg 或 SaO29
9、2% 吸氧：鼻导管 面罩 机械通气： 纠正缺氧的主要措施 FiO20.5 ,PaO260mmHg 无创通气：早期轻症者 有创通气：小潮气量肺保护性通气策略,治 疗,26,呼气末气道正压 (PEEP),任何气道本身病变或机械通气时，呼气末气道压力高于大气压均称为PEEP 气道本身病变使呼气末气道压力高于大气压时称内源性呼气末气道正压（PEEPi）。 经人工气道或面罩加压机械通气时增加呼气阻力，造成气道压力在呼气末也高于大气压时，称为机械通气呼气末气道正压。,治 疗,27,ARDS时采用肺保护性通气策略,适当的PEEP 呼气末肺容量增加 萎陷小气道和肺泡再开放 改善氧合功能 减轻肺泡水肿，改善肺泡
10、 和肺顺应性 弥散功能和通气血流比例 增加胸内正压，减少回心血量 降低心排出量 血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；避免过量，以免加重肺水肿。 从低水平开始，先用5cmH20，逐渐增加至合适的水平，维持PaO260mmHg而Fi020.6。PEEP水平为515cm H20 小潮气量: 68mlkg,可允许一定程度的CO2潴留和呼吸 性酸中毒 (pH7.257.30)。,治 疗,28,液体管理,严格控制入液量：在血压稳定的前提下，液体出入量宜轻度负平衡； -500-1000ml 可使用利尿药促进水肿的消退 必要时可作PAWP监测，使之维持在正常范围。 早期宜用晶体液，不宜输
11、注胶体液。 对于创伤出血多者，最好输新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。,治 疗,29,营养支持与监护,静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠粘膜，防止肠道菌群异位。 ARDS患者应入住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡等，以便及时调整治疗方案。,治 疗,30,治 疗,糖皮质激素：（3-5天）骨折、胰腺炎、误吸 非甾体类抗炎药物：早期应用 抗氧化剂 血管扩张剂 肺表面活性物质 减轻肺水肿加强营养支持与监护,多环节减轻肺和全身损失,31,预 后,ALI/ARDS总体病死率：30-40% ARDS病死率：50% 与其原发病和严重程度有关 常死于原发病、多器官功能衰竭(MODS)和顽固性低氧血症。 存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化和肺功能异常，但多不影响生活质量。,32,
