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1、一、 1 遗传易感性：肿瘤的病因中，遗传因素与人类癌症的关系虽无直接关系，但癌症有遗传倾 向性，称为遗传易感性。如携带缺陷基因BRCA1 者易患乳腺癌。 2 TME： 全直肠系膜切除术(total mesorectal excision) ， 为中下部直肠癌根治性手术操作方式， 可以有效的降低局部复发率，以及提高长期生存率。TME 的手术原则是(1)直视下在骶前 间隙中进行锐性分离；(2)保持盆筋膜脏层的完整无破损；(3)肿瘤远端直肠系膜的切除不 得少于 5cm。 3 PET：正电子发射型计算机断层（positron emission tomography） ，以正电子核素标记为示 踪剂，通过
2、正电子产生的光子，重建出示踪剂在体内的断层图像。 4 SSH：抑制性消减杂交（suppressiom subtractive hybridization） ，是近年发展起来的建立在 抑制性 PCR 基础上的高效减数杂交技术。基本原理是将两个群体的mRNA 反转录为 cDNA， 其中含有特异性表达基因的样本为tester， 另一组为driver， tester组和driver组cDNA 杂交，去除杂交体 cDNA，没有形成杂交体的 cDNA 既是在 tester 中特异性表达或高效表 达、而在 driver 中不表达或低表达的基因。 5 PCR：聚合酶链反应或多聚酶链反应（Polymerase
3、Chain Reaction） ，PCR 是体外酶促合成 特异 DNA 片段的新方法，主要由高温变性、低温退火和适温延伸三个步骤反复的热循环 构成：即在高温（95 ）下，待扩增的靶DNA 双链受热变性成为两条单链DNA 模板；而 后在低温（3755 ）情况下，两条人工合成的寡核苷酸引物与互补的单链 DNA 模板结 合，形成部分双链；在Taq酶的最适温度（72 ）下，以引物 3端为合成的起点，以单核 苷酸为原料，沿模板以 53方向延伸，合成 DNA 新链。这样，每一双链的DNA 模板， 经过一次解链、退火、延伸三个步骤的热循环后就成了两条双链DNA 分子。如此反复进 行，每一次循环所产生的 DN
4、A 均能成为下一次循环的模板，每一次循环都使两条人工合 成的引物间的 DNA 特异区拷贝数扩增一倍， PCR 产物得以 2n的批数形式迅速扩增，经过 2530 个循环后，理论上可使基因扩增109倍以上，实际上一般可达106107倍。 6 EMR：内镜下黏膜切除术。早期胃癌、结直肠癌仅局限在胃黏膜或黏膜下层，不会侵犯周 围组织器官，也很少发生转移，因此可采用内镜下黏膜切除术治疗。 7 SLN：前哨淋巴结（sentinel lymph node） ，指区域淋巴结组织中引流原发肿瘤的第一站淋 巴结，由于它最靠近原发灶并且在淋巴直接引流通路上， 所以是最有可能发生肿瘤转移的 淋巴结。 二、 1 DNA
5、 甲基化的意义： DNA 甲基化是指CpG 二核苷酸中的胞嘧啶第5 位碳原子被甲基化. DNA甲基化是一种基 因外修饰，不改变 DNA 的一级结构; 他在细胞正常发育、基因表达模式以及基因组稳定性中 起着至关重要的作用。DNA 甲基化在胃肠道恶性肿瘤的发生、 发展中起重要作用。细胞周期、 DNA 修复、 血管生成和凋亡等都涉及到相关基因的CpG 岛甲基化。 CpG 岛甲基化导致基因失 活的分子机制包括 DNA 甲基转移酶(DNMTs)、CpG 甲基化结合蛋白(MBDs)以及组蛋白去乙 酰化酶(HDACs)等相关蛋白.MBD 可直接抑制转录，并与 HDAC 形成复合体.DNMT 催化甲基 化生成
6、，并与 HDAC 协同作用导致基因转录失活。与衰老相关的甲基化可影响众多基因CpG 岛，是老年人恶性肿瘤发生的主要危险因素；甲基化的另一种方式CpG 岛甲基化表型(CIMP) 具有肿瘤独特性，P16、hMLH1、E-cadherin 等重要肿瘤抑制基因失活与此有关. 恶性肿瘤 DNA 甲基化异常具有鲜明特征：肿瘤特异性，基因和组织特异性以及可逆性。 因此 DNA 甲基化检测作为一种新的分子生物学手段将会广泛应用于临床诊断、 病情监测以及 疗效评价。甲基化检测技术的高敏感性和特异性，使其优于如微卫星不稳定性及LOH 等检测 方法。PCR 技术更适用于检测标本量较少的组织切片、痰及尿液等，并能定量
7、分析以此进行 1 临床随访。 DNA 甲基化的可逆性特征为临床抗肿瘤治疗提供了一种新途径。5-氮-2-脱氧胞苷（DAC 或 5aza-dc）是有效的甲基转移酶抑制剂，大剂量使用时因其细胞毒性而具有抗肿瘤作用，小 剂量 DAC 导致细胞分化可能与去甲基化和调控分化的特异性基因再表达有关。 通过对 ICF 的 治疗，证明 DAC 可增加染色体转录。此外，DAC 与组蛋白去乙酰化抑制剂 TSA 协同作用值 得关注。 2 肿瘤外科的手术原则： （七年制教材） 3 胃癌淋巴结转移规律： 从大体分型看：局限型较浸润型淋巴结转移率稍低，转移程度轻，但各站转移无明显差 别。从三种生长方式看，转移率无明显差别，
8、但团块状生长多限于第站以内，转移至第 站者紧为个别病例。巢状生长与弥漫状生长者各站转移率及转移程度均明显增高。 近来研究发现，原发癌组织低分化、淋巴管癌栓阳性、小结节孤立型转移淋巴结及 Heparanase，hTERT高表达者，淋巴结转移阳性率增加；癌组织低分化、弥漫型、浆膜受侵面 积大于 20 cm2、 小结节孤立型淋巴结者， MMP-7， VEGF-C， hRad17， hTERT高表达和 CDH1， KAI1 低表达者，淋巴结转移程度相对较重.多因素分析后发现，淋巴管癌栓和肝素酶是预测胃 癌有无淋巴结转移的特异性指标；MMP-7，hTERT，CDH1 和 Lauren 分型、浆膜受侵面积
9、是 预测胃癌淋巴结转移严重程度的敏感性指标。 4 胃、直肠癌生物学行为的不同： 大体形态 胃癌直肠癌 局限型（ Borrmann 1、2 型）占 84.2，Borrmann 3 型占 15.8%， 未发现 Borrmann 4 型。 推进性与巢状生长多见 高分化见 转移少，程度轻 小，95在 2cm 以内 多为向下浸润 有一定规率，按淋巴流的解剖走行 转移，逆行转移者极少。 高 Borrmann 3 型最常见，占 45 55。 其次为 Borrmann 2型 （30 40） 。Borrmann 4 型占 15。 组织学生长方式弥漫状生长多见 细胞分化程度低分化多见 淋巴结转移转移多，程度重 癌
10、组织在壁内浸大 润距离 浸润方向性无（向四周浸润） 淋巴结转移途径无明显规律，可跳跃转移 5 年生存率低 5 细胞周期的定义，化疗药物分类： 细胞周期指由细胞分裂结束到下一次细胞分裂结束所经历的过程，所需的时间叫细胞周 期时间。可分为四个阶段： G1期(gap1)，指从有丝分裂完成到期DNA 复制之前的间隙时间； S 期(synthesis phase)， 指 DNA 复制的时期， 只有在这一时期H3-TDR 才能掺入新合成的DNA 中； G2期(gap2)， 指 DNA 复制完成到有丝分裂开始之前的一段时间； M 期又称 D 期(mitosis or division)，细胞分裂开始到结束。
11、 药物分类：1）细胞毒素类药物：烷化剂类，由氮芥基团作用于DNA 和 RNA、酶、蛋白 质，导致细胞死亡。环磷酰胺。 2）抗代谢药物：对核酸代谢物与酶结合反应有相互竞争作用， 影响与阻断核酸的合成。氟尿嘧啶。3）抗生素类药：有一定的抗肿瘤作用。更生霉素。4） 生物碱类药：干扰细胞内纺锤体的形成，使细胞停留在有丝分裂中期。长春新碱。 5）激素类 药：改变内环境进而影响肿瘤的生长。三苯氧胺。6）其他：甲基苄肼。 2 6 以胃癌为例，概述现代肿瘤外科治疗的趋势： 1）外科医生重视观念的变化 初期阶段把手术安全性放在首位。成熟阶段则在安全性取得保障后，对根治性给予更大 重视。发展到现阶段，外科医生在胃
12、癌手术中应把癌的根治性放在首位，依次把手术安全性 与保存机体功能性三者统一考虑。 2）根治手术原则的变化 传统的根治术概念是完全切除癌肿及附近淋巴结。而现代胃癌外科根治术应包括充分切 除原发癌肿及受侵器官，彻底清除区域淋巴结,完全杀灭腹腔脱落癌细胞。 3）胃癌手术种类的变化 当今,对早期胃癌的粘膜癌行缩小手术：对早期胃癌中较小( 4. 0 cm) 的粘膜内癌施行胃 部分(2/ 3 以下) 切除，D1 或D1 + No 7 淋巴结清除术。这样，既保证了手术的根治性，简化 了手术操作程序，又避免了标准根治术给机体带来不必要的损害，有利于生存质量。 中期胃癌行标准根治术： 外科医生应坚持 “因期、
13、因型施治” 的原则。 限局型(Borrmann 、 型) 癌缘外切除3. 04. 0cm ， 浸润型(Borrmann 、 型) 切除5. 06. 0 cm ， Borrmann 型为特殊型，一般应行全胃切除术。再根据癌肿部位与大小：在一个分区、小于4. 0 cm 者， 可行远侧或近侧大部(4/ 5) 胃切除术；侵及两个分区,大于5.0 cm 者宜行极大部胃切除术或全 胃切除术。 进展期胃癌行扩大根治术：扩大根治术是癌或转移灶侵及胃周脏器(T4)，或淋巴结转移已 达 N2 以远，尚能行根治切除(B 级) 而施行联合切除和/ 或 D2 以上淋巴结清除术。胃下部 癌行联合胰头十二指肠切除术的适应证是限局型胃窦原发癌或其周围淋巴结转移灶侵及胰头 者，而已有胃外明显扩散或严重转移，即使切除亦属姑息切除术,乃是非适应证；胃中、上部 癌行左上腹内脏全切除术适应证是胃上、中部(尤其后壁) T3/ T4 癌，已有区域腹膜扩散( P1) 则为非适应证。 7 肿瘤三级预防： 一级预防是消除或减少可能致癌的因素，防止癌症的发生。二级预防是指癌症一旦发生， 如何在早期阶段发现他，予以及时的治疗。一级预防的目的是减少癌症的发生率。二级预防 的目的是降低癌症的死亡率。三级预防即诊断与治疗后的康复，提高生存质量及减轻痛苦、 延长生命。 8 期乳腺癌化疗的意义： 3
