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1、1.药物：指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防，诊断和治疗疾病的化学物质。2.药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。3.药物效应动力学：又称药效学，研究药物对机体的作用及作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。药物代谢动力学：又称药动学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。包括药物在体内的吸收、分布、生物转化（代谢）以及消除的过程，特别是血药浓度随时间的变化规律。4.药物作用：是指药物对机体组织发挥的原发作用，是动因，是分子反应机制。药物效应：药物原发作用所引起的机体器官组织能够被观察、记录、测定到的功能、代谢等的改变。5.质反应：效应强弱随剂量增减呈连
2、续性质变。用阳性率或阴性率表示效应，形成S型曲线。药理效应是阳性或阴性，也称全或无反应。量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。药理效应的高低或多少可用数字或量的分级表示其作用强度。6. 局部作用：药物在吸收入血循前在用药部位所发生的作用。吸收作用：又称全身作用，药物在吸收入血之后分布到机体各部位所发生的作用。7. 不良反应：凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。8. 副作用：在治疗量时出现与治疗目的无关的反应（或效应）。9. 毒性反应：指用药剂量过大或用药时间过长所引起的机体损害性反应。10. 变态反应：指机体受药物刺激后所发生的不正常的免疫反应，引
3、起生理功能障碍或组织损害。11. 后遗反应：指停药后血药浓度下降至最低有效浓度以下存在的生物效应。12. 停药反应：突然停药后原有疾病的加剧。13. 变态反应：是一种免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合后，经过敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应，常见于过敏体质病人。14. 继发反应（secondaryreaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。15. 安全范围：药物的最小有效与最小中毒量的距离称为药物安全范围，距离愈愈安全，范围愈大。16. 治疗指数：LD50/ED50的比值称为治疗系数，用于估计药物的安全性，此比值愈大药物愈安全。17. L
4、D50：半数致死剂量，是指化学物质引起一半受试对象出现死亡所需时间的剂量，又称致死中量。半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。18. 血浆半衰期：血浆中药物浓度下降到一半所需时间。19. 时量关系（time-concentrationrelationship）：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。20. 时量曲线下面积（AUC）：反映进入体循环药物的相对量。21. 峰浓度：一次给药后血浆的最高浓度。此时吸收和消除达平衡。22. 生物利用度F：给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。（反应吸收速率和
5、程度）。绝对生物利用度：静脉注射（iv）与血管外给药(ev)时AUC比值。用于评价同一种药物的不同给药途径吸收情况。相对生物利用度：药物的标准制剂与其不同或相同制剂，在相同给药途径下的AUC相除，所得值。23. 表观分布容积Vd：体内药物总量达到平衡后，按此时测得的血浆药物浓度计算该药应占有的体液总容积（体内药量与血药浓度的比值）。(单位为L或L/kg）。不是真正的容积空间，是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一个理论容积。意义：推算药物的分布范围；推算药物排泄速度；Vd越小，排泄越快，体内存留时间短。计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时应该用的剂量。24. 一级消除
6、动力学特点：（1）单位时间内消除的药量与血药浓度正相关（恒比消除单位时间内消除的药量与血药浓度有关。（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关）。25. 生物半衰期：药物效应下降一般所需时间。26. 致癌强度指数：指实验动物或人终生接触剂量为1mg(kgd)致癌物时的终生超额危险度。当以动物实验资料为依据是，其值为线性多阶段模型的最大似然估计值限。27. KD的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。KD与D和R的亲和力成反比；若将KD取负对数(-logKD)=PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成
7、正比。28. 量效关系：药物的剂量与效应之间的关系，在一定范围内药物剂量的大小与其血药浓度成正比，也与药理效应的强度平行。29. S型曲线：对数剂量或浓度和累加阳性率作图，可以看出半数效应浓度或剂量。30. 最小有效量/最小有效浓度：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。31. 坪值：分次用药或恒速用药后，出现恒定的有效血药浓度或稳态血药浓度，这表示药物的吸收速度和消除速度达到平衡。32. 配体：能与受体特异性结合的内源性物质（递质，激素，自身活性物质等）和药物。受体：指细胞蛋白组分，能识别并与某种微量化学物质（如药物激素等）结合通过放大系统触发药理或生理效应。33. 激动剂：有
8、很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应的物质。部分激动剂：具有一定的亲和力，但内在活性低，有小剂量激动，大剂量拮抗的双重作用。拮抗剂：有很大的亲和力，但缺乏内在活性，与受体结合后本身不产生生物效应的物质。34. 竞争性拮抗剂：与激动剂相互竞争相同的受体，拮抗作用是可逆的，可使激动剂的量效曲线平行右移。非竞争性拮抗剂：与激动剂竞争受体不同部位，可使激动剂量效曲线右移，斜率低，最大效应降低。35. 药物的效价：是指产生一定效应所需要的药物剂量大小，剂量愈小，效价愈高。药物的效能：指药物发生最大效应的能力。36. 微粒体酶：主要存在于肝细胞和其他组织细胞的微粒体（内质网）中，能促进对外来性
9、物质如药物和内源性物质如儿茶酚胺类等的生物转化的物质，统称为微粒体酶，其中最重要的是肝药酶。37. 药酶诱导剂：能使肝药酶活性增加或药酶合成加速的药物，如苯巴比妥。药酶抑制剂：能使肝药酶活性降低或药酶合成减慢的药物，如异烟肼。38. 吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程。分布：药物由血液转运到各组织器官的过程。代谢（生物转化）：指药物在体内发生的化学变化。排泄：药物在体内经吸收，分布，代谢后，最后以原型或代谢物形式通过不同途径排除体外的过程。39. 肝肠循环：药物由胆汁排入小肠，又被小肠吸收的过程。40. 首过效应（第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收经门静脉到肝脏，有些药物在通过胃肠黏膜及
10、肝脏时极易发生转化，进入体循环药量减少，疗效降低，甚至无效。41. 一室开放模型：药物进入血循环后，立即均匀分布到全身体液和个组织器官，并迅速达到平衡。二室开放模型：药物进入机体后，向中央空分布是瞬间即达到平衡，但进入周边室需要一定的时间与周边空达到平衡。42. 一级动力学：指药物的转运或消除速率即单位时间内百分率相等，但单位时间内药物转运或消除量与药物浓度有关。零级动力学：指单位时间内药物的转运或消除量是相等的，与药物浓度无关。43. 一级动力学消除：药物消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内药物消除的百分率相等。零级动力学消除：指单位时间内消除的药量相等，与血药浓度无关。44. 血脑屏障：
11、是由血-脑，血-脑脊液及脑脊液三种屏障的总称，对中枢神经系统有生理保护作用。胎盘屏障：将母亲与胎儿血液隔开的胎盘也起屏障作用，实质上是胎盘绒毛与子宫窦间的屏障。45. 毒理学：研究毒性物质对机体的有害作用及其发生，机制，结果以及危害因素的科学，主要用于对外源性物质的安全性评价和危险性评估。46. Hormesis：毒物兴奋效应，是指环境化学物质在低剂量对机体产生有利作用，而在高剂量对机体产生损害作用，通常剂量-反应关系曲线表现为型或U型曲线。47. 自由基：指独立游离存在的，带不成对电子的分子，原子或离子。主要由于化合物的共价键发生均裂而产生。48. 慢性毒作用带：急性阈剂量与慢性阈剂量的比值
12、，表示为：ZCh=LimaC/LimCh，ZCh值越大，说明由极轻微的毒效应到较为明显的中毒表现之间发生发展过程较为隐匿，易被忽视，发生慢性中毒的危险性大，反之，则说明发生慢性中毒的危险性小。49. 蓄积系数：指多次染毒使半数动物出现效应的累积剂量/一次染毒使半数动物出现相同效应的剂量比值。50. Ames test：细菌回复突变实验，利用突变体的测试菌体，观察受试物能否纠正或补偿突变体所携带的突变改变，判断其致突变性，苏伤寒沙门氏菌试验就是用的最广泛的。51. 化学致癌物：凡能引起动物和人类肿瘤，增加其发病率或死亡率的化学物。52. 机制毒理学：通过药物对细胞或组织产生毒性的生理生化改变研究
13、，阐明药物对机体毒性作用的机制。53. 可接受危险度：指公众和社会在精神，心理等各方面均能承受的危险度。54. 耐受性：连续多次应用某些药物后，机体反应性逐渐降低，需要不断加大剂量才能维持疗效。耐受性在停药后可消失，再次连续用药又可发生。耐药性：长期应用化疗药物后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，或称抗药性。依赖性：连续用药后，可使机体对药物产生生理、或心理的一种依赖和需求。1、如何从受体学说角度理解药物的作用机制。试举例说明作用于每一类受体的药物，该药物的研发过程对你在药物设计方面的启示。绝大多数药物具有特异性化学结构，它所引起的效应是药物选择性地与组织细胞大分子组分相互作用，改变了组分
14、的功能，增强或抑制其功能，从而激发一系列生化与生理变化。这些功能性组分就是药物作用的部位，特称之为药物受体。药物与受体结合所产生效应的强度，与药物和受体亲和力有关，其相互作用形成药物爱体复合物服从于质量作用定律。1，离子通道受体：维拉帕米 地尔硫卓等2，G蛋白偶联受体：阿托品3，激酶偶联受体：4，核激素受体：罗格列酮2、如何从受体角度理解药物的治疗作用和不良反应，试举例说明。治疗作用：氯丙嗪可阻断多巴胺（DA）受体、受体及M受体。DA受体至少有D1和D2二种亚型。D1受体与CS蛋白偶联，激动时可经CS蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP水平增加，其外周作用表现为血管扩张和心肌收缩力增强，中枢效应尚
15、不清楚。D2受体的中枢效应主要表现在DA中枢通路，即黑质-纹状体通路、中脑-边缘叶通路、中脑皮质通路和结节-漏斗通路。其中前者与锥体外系的运动功能有关，后者与下丘脑某些激素的分泌有关，而中间二条通路则主要与精神、情绪及行为活动有关。D2受体与Gi蛋白相偶联，激动时可抑制腺苷酸环化酶活性，还能使K+通道开放。氯丙嗪对D1、D2受体缺乏选择性。不良反应：表现为嗜睡、无力、视力模糊、鼻塞、心动过速、口干及便秘等中枢神经及自主神经系统副作用。长期应用可致乳房肿大、闭经及生长减慢等。本品静注后由于其受体阻断作用，可致体位性低血压。3、如何从量效关系角度理解药物剂量的重要性。 半数有效量：是能引起50%阳
16、性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的浓度或剂量,分别用半数有效浓度(EC50)及半数有效剂量(ED50)表示。如果效应指标为中毒或死亡则可改用半数中毒浓度(TC50)、半数中毒剂量(TD50)或半数致死浓度(LC50)、半数致死剂量(LD50)表示。继续增加浓度或剂量而效应量不再继续上升时，这在量反应中称为最大效能，反映药物的内在活性。在质反应中阳性反应率达100%，再增加药量也不过如此。如果反应指标是死亡则此时的剂量称为最小致死量。根据上述，药物的使用要在半数有效剂量和半数致死剂量之间选择用量，用量过少则不能起到应有的效应，过多则有可能导致死亡等结果。所以药物剂量的选择很重要。4、简述受体调节
