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1、新生儿低血糖症与低血糖脑损伤,1959年Cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以来，低血糖对新生儿的危害引起人们高度重视。 新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持续、反复出现的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。,葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要物质 血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久性的神经功能损害 因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发育非常重要。,新生儿低血糖的定义,目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl）作为低血糖的界限值。 多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后2
2、4h后血糖低于2.5mmol/L（45 mg/dl）为异常，并有导致神经功能损害的危险。,新生儿低血糖的定义,由于没有证据表明早产儿较足月儿需要的葡萄糖更少，有更强的糖原分解及糖原异生的能力， 维持早产儿和足月儿同样的血糖水平是合理的。,新生儿低血糖的定义,为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在2.5mmol/L（45 mg/dl）以上。 此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3-5mg/kg.min,新生儿低血糖发生率,国内正常新生儿低血糖发生率为13%14%。 施璇华报道新生儿低血糖发生率 11.2%
3、（24/205）， 有症状4例（16.7%），无症状20例（83.3%)。 李钢洲报道正常新生儿低血糖发生率14%（27/195），有危险因素者33.3%（65/195）。,病因及发病机制,糖原和脂肪贮存量不足： 早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。 糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。,病因及发病机制,葡萄糖利用增加： 窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发生低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。,病因及发病机制,糖的摄入不足： 慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良， 空腹不超过24h即可出现低血糖发
4、作。 NEC长期禁食导致糖的摄入不足,病因及发病机制,血胰岛素水平增高： 糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症 严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生 孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高 胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征（体重大、舌大等）导致持续的高胰岛素血症,糖尿病母亲儿 暂时性高胰岛素血症 孕母糖耐量降低 3、高胰岛素血症 严重溶血病 胰岛细胞瘤 持续性高胰岛素血症 胰岛细胞增生症等,病因及发病机制,拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下： 生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍 肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾
5、上腺素分泌不增加，糖原分解下降 胰高血糖素缺乏致低血糖。,病因及发病机制,遗传代谢障碍： 半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应减低 糖原累积病：糖原分解减少 果糖不耐受：糖原异生原料减少 先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素清除率减低,低血糖脑损伤发病机理,新生儿脑组织能量代谢特点 能源途径 依赖外源性G.S（血液） 内源性G.S极微 利用糖的底物能力很低,低血糖脑损伤发病机理,脑组织需糖量大 脑组织对G.S需要相当外围组织20倍。 血中 G.S 90% 为脑供能 新生儿脑组织G.S消耗为成人6倍 新生儿需要量：45mg/min.100g脑组织维持生理功能 合成代谢强
6、，生长发育快，需G.S参与。,低血糖脑损伤发病机理,病理生理 能量衰竭（“饥饿”） 低血糖细胞膜去极化 钠泵失灵 Na+内流细胞内水肿 钙泵失灵 Ca 2+内流变性、坏死、凋亡,低血糖脑损伤发病机理,脑细胞自身消耗 低渗性脑水肿 分解供能 细胞损毁 皮质萎缩+脱髓鞘皮质萎缩、脑室扩大 智能运动发育障碍 继发性癫痫,低血糖脑损伤发病机理,低血糖蛋白、脂肪分解 神经树突损害 影响远期神经发育,低血糖脑损伤发病机理,受累顺序 皮层机能活动皮层下中枢下丘脑 植物神经中枢基底神经节延脑生命中枢，枕部及基底神经节最为严重。,低血糖脑损伤发病机理,诱发脑损伤相关因素 血糖水平（1mmol/L） 持续时间（3
7、0min） 症状轻重 有神经症状 基础疾病 缺氧、感染,临床表现：,低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，临床上可有颅内高压，脑水肿表现， 亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常， 严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损伤。,临床表现：,低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续的时间 症状性低血糖预后较差 无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。 低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。,临床分型,早期过渡型： 多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状 有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持
8、续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。,临床分型,继发型： 由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起 低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。,临床分型,典型或暂时性低血糖症： 多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。,临床分型,严重反复发作型： 多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差,临床表现：,多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。 临床表现可为： NS：震颤、
9、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐 呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等 心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰 消化系统：拒乳等。 代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。,高胰島素 血症性低血糖的诊断标准,血糖浓度2.2mmol/L 血糖浓度2.2mmol/L时血浆胰島素仍12IU/mI, 血浆胰島素(IU/mI)/ 血糖(mg/dl)0.3, 胰高血糖素试验阳性, 低血糖时血酮体不升高 静脉输住葡萄糖速度通常需10mg/kg/分以上才能维持血糖水平2mmol/L 其中以前3条最重要。,治疗,处理新生儿低血糖关键是预防： 尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl，或患
10、儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输液治疗（10%葡萄糖6-8mg/Kg/min）;,治疗,严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄糖2ml/Kg，并以10%GS6-8mg/Kg/min维持 低血糖仍持续未纠正时，可以按8-12mg/Kg/min输注。 一旦血糖稳定在40mg/dl以上，伴随经口喂养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。,治疗,当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍无法保持血糖正常时，可使用以下方法： 高血糖素：每日0.5-1mg/kg,最大每日2mg/kg,可增加肝糖原的释放,仅对有足够糖原贮备的新生儿有效,。 皮质醇：氢化可地松5-10mg/kg.d分2-4次静注,或强的松2mg/kg.d口服，连用23天血糖正常24小时，逐渐减量，1周左右停药。,治疗,生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分泌，每日1040g/kg,分34次皮下注射，不宜长期使用。 生长激素：可产生对胰岛素的相对耐受，从而升高血糖。,治疗,肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规推荐使用 二氮嗪：5mg/kg每8小时1次,可阻碍钙通道,抑制胰岛素分泌,用于其他方法无效时。 甲状腺素：使糖原异生作用下降，治疗作用不大,治疗,积极治疗各种原发病 药物治疗无效的胰岛细胞增殖症或胰岛细胞腺瘤应手术治疗,低血糖脑损伤的治疗,治疗颅内高压，脑水肿 脑代谢激活剂 抚触 康复治疗 高压氧 随访,谢谢,
