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1、体温对麻醉期间机体的影响,1,一.体温生理,一、体 温,生理学上的体温（body temperature）是指身体深部的平均温度。通常用直肠温度来代表。,2,二、机体的产热和散热过程,产热多于散热，体温升高，而散热超过产热则引起体温下降。,3,机体产热的其它形式：, 战栗产热（shivering thermogenesis）：, 非战栗产热（non-shivering thermogenesis）：,骨骼肌同时发生不随意的节律性收缩。屈肌和伸肌同时收缩，不做外功，但产热量很高。代谢率可增加4-5倍。,指体内发生广泛的代谢产热增加。以脂肪组织的产热量最大，约占非战栗产热总量的70。,4,主要散热
2、途径：,人体的主要散热部位是皮肤； （7585%）,其他的散热途径还有呼吸器官、消化器官和排尿等。,5,三、体温恒定的调节,机体体温的调节主要有两种形式：,自主调节,下丘脑的体温调节中枢通过对产热和散热的调节而使体温维持恒定。,行为调节,指通过自身行为的改变以控制散热和产热的程度，维持体温的恒定。,6,7,核心室：,外周室：,房室模型,包括躯干和头，各部分温度相对一致，体温总量变化时，核心室很快达到平衡。,主要指四肢，各部分温度不一致，不恒定，外周室温度通常比核心室低2-4摄氏度。,8,体热的房室模型,核心室,外周室,9,二. 麻醉与低体温,常规的保温措施下，约一半患者术中的核心体温低于36摄
3、氏度，有1/3者低于35摄氏度 未保温者术后初体温多在34摄氏度左右。 麻醉对体温调节系统的抑制是导致围术期低体温的最主要的原因,10,（一）麻醉方式与低体温,1.全麻 a. 全麻期间代谢率减少45%-40%， b.机械通气减少呼吸做功 c.药物抑制中枢性体温调节反应 d.麻醉药直接扩张血管，以及肌松药对寒颤反应的抑制,11,全麻体温下降的“三阶段模式” 再分布期全麻早期总体热散失少，体热含量基本保持不变，但由于血管收缩反应被抑制，体热由核心室向外周室再分布，核心温度快速下降1-5度,12,线性期全麻诱导后2-3小时内，失热大于产热，导致核心温度继续呈线性下降，但其速率是由产热和失热的差值决定
4、，同时全身体热含量进一步下降。,13,平台期麻醉后3-4小时后，核心温度可逐渐稳定某一水平 被动平台期核心温度虽低于正常，但不足以促发血管收缩反应，失热等于产热。 主动平台期由于显著低温，血管收缩反应被触发，但体热被限制在核心室，核心温度亦能稳定。但在这期并非是稳态，若不加温，体热含量和平均体温将继续降低。,14,椎管内麻醉 在腰麻或硬模外麻醉时，体温再分布是导致早期低体温的主要原因。 第一小时核心温度可下降度左右，而皮温因外周血管的扩张而升高。 随后二小时，由于皮肤散热增加，核心温度线性下降度左右。,15,椎管内麻醉较全麻低温时间长，且体温上升速度慢 椎管内麻醉时，再分布主要在下肢，因此椎管
5、内麻醉时再分布所导致的核心温度的下降幅度是全麻的一半，加上代谢产热基本正常，所以低温的进展可能比全麻慢。 由于椎管内麻醉从外周阻断了下肢的体温调节性血管收缩，故不能达到主动平台期，体温会继续下降。,16,正常机体对外周的温度主要是冷感觉，椎管内麻醉时，外周的冷感觉的传入纤维被阻断，使得中枢误认为被阻滞区域是温暖的，行为性调节被抑制。 由于下肢运动神经被阻滞导致寒颤反应亦无效，尽管未阻滞区域出现代偿性收缩和寒颤，但不能阻止进一步的体温下降。,17,全麻复合硬模外麻醉 复合麻醉同时从中枢和外周抑制体温调节机制，较单纯全麻或单纯硬模麻醉更早出现再分布低温，线性下降速度更快。 全麻和椎管内麻醉都可以降
6、低血管收缩阈值，因此复合麻醉较全麻更晚出现血管收缩 全麻抑制了椎管内麻醉时增加产热的寒颤 椎管内麻醉阻断了中枢介导下的血管收缩反应，核心温度持续下降。,18,（二）麻醉用药与低体温,苯二氮卓类可导致低体温，但作为术前药与阿托品合用时，低体温发生率可降低。 挥发性麻醉药增高出汗阈值，降低血管收缩阈值，异氟烷，七氟烷等呈剂量相关性抑制寒颤阈值。 丙泊酚不影响出汗阈值但降低血管收缩阈值，不仅抑制中枢，还显著扩张外周血管。 神经安定类及其他镇静药都可增加术中低温危险,19,（三）低体温对机体影响,轻度低体温已经被证实与围术期心肌缺血，凝血病和伤口感染等并发症相关，并可以延迟拔管时间，增加术中失血量和异
7、体输血量，改变药代动力学等等。患者常主诉术后初期的寒冷不适是住院期间最为痛苦的体验之一。,20,1.低温对心脏的影响 寒颤是低温的重要并发症之一，最近有证据提示寒颤可能触发心肌缺血。寒冷会使血浆去甲肾上腺素浓度上升，这会增加心脏应激性，诱发室性心律失常的发生。而麻醉本身和大多数麻醉药都可降低寒颤阈值。,21,寒颤虽然会引起不适，但并不会直接引起心肌缺血或梗死 高龄削弱了体温调节反应，所以老年人很少寒颤。 寒颤并不是引起术后低氧血症的重要原因，低氧血症反而会抑制寒颤,22,2.低温对凝血功能的影响 体温通过三条途径影响凝血功能：血小板功能，凝血酶功能，纤溶状态。低体温时，血小板数量可以保持正常，
8、但功能却受到抑制，这可能由血栓素A2释放减少有关。 低体温时标准凝血实验保持正常。因为这些实验是在37摄氏度下进行，不受病人体温影响。若在病人实际体温下进行，凝血实验结果就会延长。,23,3.低温促使切口感染 1.低体温引发体温调节性血管收缩，显著降低皮下氧张力，组织缺氧间接抑制中性粒细胞功能，从而增加切口感染率。 2.低体温直接抑制免疫功能，包括t-细胞介导的抗体的产生以及中性粒细胞非特异性氧化杀伤细菌的能力。 3低体温还加重术后蛋白质的消耗，使愈合受到抑制。,24,4.低体温影响药物代谢 核心温度减低2摄氏度后，肌松药的作用时间会延长一倍。 低体温会增加挥发性麻醉药的组织溶解度。在血浆分压
9、一定时，低于正常体温会增加体内麻醉药的含量，使恢复延长。,25,低温还降低静脉麻醉药的清除率，体温降低3摄氏度的病人血浆浓度比正常体温病人高约30% 芬太尼的稳态血浆浓度随体温降低的增幅约5%每摄氏度 轻度低体温还可以增加布比卡因的心脏毒性,26,三.麻醉与高体温,（一） 引起围术期体温升高的因素 1、病人情况：严重感染、脓毒症、脱水、甲亢 2、手术室温度、湿度过高 3、手术无菌单覆盖过多：夏季、手术灯 4、麻醉：全麻 - 体温调节中枢功能 （1）室温： 32,27,（2）麻醉过浅：骨骼肌张力肌肉活动增强 产热 （3）抗胆碱药抑制腺体分泌散热 （4）麻醉机活瓣失灵、钠石灰失效CO2蓄积 5、手
10、术因素：骨水泥、下丘脑附近操作、 输血输液反应 6、保温措施不当,28,（二）围术期体温升高对机体的影响,1机体代谢及氧耗增加患者的基础代谢率增高，剧增的氧耗大于氧供可发生相对缺氧，高热的患者常发生代谢性酸中毒和高碳酸血症。持续高热使出汗、呼吸道及手术野蒸发加剧，可伴有脱水和电解质紊乱。同时糖代谢产热加速,可致低血糖。,29,2心血管系统心率加快，心负荷增加；酸中毒可降低心血管对儿茶酚胺的敏感性，易致循环衰竭。3呼吸系统高热时呼吸深大，增加呼吸作功。部分病人可因过度换气而出现呼吸性碱中毒，加重组织缺氧。,30,4中枢神经系统高温时，脑组织耗氧剧增，可继发脑缺氧、脑水肿，甚至惊厥。 .5 其他高
11、热时肝肾负荷加大；严重持续高热，因代谢性消耗可使细胞膜通透性升高，出现全身弥漫性水肿。,31,恶性高热,恶性高热不是通常麻醉中发生的单纯体温升高，是指由某些麻醉药激发的全身肌肉强烈的收缩，并发体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。其发病机制不完全清楚，一般认为多有恶性高热家族史，及肌肉细胞存在遗传性生理缺陷。,32,（一）.诱发原因 容易激发恶性高热的麻醉用药 氟烷 恩氟烷 琥珀胆酰 氯丙嗪 利多卡因及布比卡因,33,（二）临床表现 1术前体温正常，吸入麻醉药物或静注去极化肌松药后，体温急剧上升，数分钟即升高1摄氏度，体温可达43摄氏度。 2全身肌肉强烈收缩，上肢挛缩，下肢僵硬挺直，直至
12、角弓反张，肌松药不能使强直减轻，反而使强直加重。 3急性循环衰竭多表现为严重低血压，室性心律失常及肺水肿。,34,4血清肌酸磷酸激酶极度升高，并有肌红蛋白尿。 5PaCO2明显升高，PH及HCO3-降低 6皮肤有斑状潮红，温度升高。,35,（三）治疗 1.停止手术麻醉，并纯氧过度通气 2.迅速物理降温，直到体温为38摄氏度 3.单曲林2mg/kg，5到10分钟重复一次，总量可达10mg/kg，直到肌肉强烈收缩消失，高热下降为止。,36,4.将10单位胰岛素置于50%葡萄糖50ml中静注，以缓解高钾血症。 5.静注甘露醇0.5g/kg或呋塞米1mg/kg，使尿量达到2ml/kg每小时 6.静注糖皮质激素，有助于缓解肌肉强直及降低体温作用。 7进ICU病房，监测治疗48小时。,37,谢谢,38,
