（精品课件）心脏瓣膜病

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1、心脏瓣膜病Valvular Heart Disease,1,定义：,由于炎症、黏液样变性、退行性改变、缺血性坏死、先天性畸形和创伤等原因，引起的单个或多个瓣膜功能或结构异常，导致急性或慢性的狭窄和（或）关闭不全。 瓣膜结构包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌。 Rheumatic heart disease是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害。,2,二 尖 瓣 狭 窄,Mitral Stenosis,3,4,最常见病因是风湿热。约半数患者无急性风湿热病史。瓣膜损害至少需2年以上。 其他 二尖瓣环及环下区钙化 先天性畸形或结缔组织病 病理（风湿性） 隔膜型：前叶未受累，仍能自由活动 漏斗型：前叶、后叶均受累，

2、瓣膜活动度消失，腱索、乳头肌也显著粘连缩短，使得狭窄二尖瓣呈“漏斗状”。,病因与病理,5,6,7,8,病理生理,分级：正常（4-6cm2 ）、轻度狭窄 （2cm2）、中度（1.5cm2）、重度（1cm2 ）。 代偿期：二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响，使得左房增大、肥厚。此时活动不受限。 慢性肺淤血期：左心房压升高对肺循环的影响。 肺动脉高压期（右心衰竭期）： 肺动脉高压产生机制：升高的左房压被动后传反应性肺动脉高压（肺小动脉收缩）肺血管床闭塞。 肺动脉高压对右心室的影响：右室肥厚或扩张、右心衰，并可继发三尖瓣及肺动脉瓣关闭不全。,9,10,症 状 1.呼吸困难 最常见，程度与二尖瓣狭

3、窄程度相一致，最初常为劳力性，随病情加重可出现静息时呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。 2.咯血 可表现为大量咯血、血性痰、粉红色泡沫痰和肺梗塞咯血。 3.咳嗽 干咳常见，与支气管粘膜淤血水肿或左房增大压迫左主支气管有关。 4.其他 声嘶，与左肺动脉扩张压迫喉返神经有关；吞咽困难，与左房增大压迫食管有关。,临床表现,11,临床表现,体 征二尖瓣面容（重度狭窄时） 1.二尖瓣狭窄的心脏体征：心尖搏动正常或不明显；S1亢进和开瓣音； 心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，并可触及舒张期震颤；房颤时无晚期加强。 2.肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 ：心前区心尖搏动弥散，肺动脉瓣区P2

4、亢进并分裂；Graham Steell杂音（相对性肺动脉关闭不全）；三尖瓣区全收缩期吹风样杂音（继发相对性三尖瓣关闭不全）。,12,心音示意图,13,X线检查 左房、右室大二尖瓣型梨形心。 后前位：心脏呈“二尖瓣”型。左心缘出现四个弧度，主动脉结小，肺动脉段隆凸，左心耳呈舌样突出，左室不大而右室增大，心尖位于膈上。右心缘有“双心房”征。两肺有肺淤血征。 右前斜位：食管的左房压迹加深并后移，心后间隙变窄。肺动脉圆锥及右心室向前隆凸。 左前斜位：早期无异常。重度左房增大可将左主管气管向上抬高。右室增大使心前缘下段向前隆凸。,辅助检查,14,辅助检查 X线检查,15,16,心 电 图 二尖瓣型“P”

5、波：P波增宽、双峰 电轴右偏、右室肥厚 心律失常：房性早搏、心房颤动、心房扑动,辅助检查,17,超声心动图 明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法，二维、M型及多普勒血流均有特异性改变。 切面图：瓣膜增厚，回声增强，舒张期瓣口开放受限，面积2.5cm2,失去正常鱼嘴形。左房增大，右房室增大。 M型：二尖瓣活动曲线双峰消失，EF斜率减慢，呈“平台样”改变，前后叶同向运动。 彩色多普勒：狭窄的瓣口舒张期可见从左房到左室的血流呈红色、喷泉状或五彩镶嵌色。 频谱：血流速度明显增快，呈充填型宽带状频谱，双峰消失或峰增高,跨瓣压差增高 。,辅助检查,18,19,20,21,22,23,诊 断 风湿热病史、典型

6、体征加X线及UCG证实的二尖瓣病变、左房大及其它有关心脏腔室的损害。 鉴别诊断 心尖部舒张期杂音鉴别 “功能性”二尖瓣狭窄 通过二尖瓣口血流增加，如严重二尖瓣返流、某些先心病、高动力循环状态； Austin-Flint杂音，见于严重主动脉瓣关闭不全 左房粘液瘤,诊断与鉴别诊断,24,充血性心力衰竭 急性肺水肿 心律失常：心房纤颤最为常见 血栓栓塞：5-10%，脑栓塞最常见。 感染性心内膜炎 肺部感染,并发症,25,26,左心耳血栓,27,一般治疗 预防风湿热复发 苄星青霉素 120万U/月 im 避免剧烈活动 避免和控制诱因、感染、贫血定期复查（6-12月） 并发症的处理 急性肺水肿 处理原则

7、与急性左心衰相似；但注意避免用扩张小动脉为主的药物，忌用正性肌力药物，只有在合并快速房颤时考虑应用洋地黄制剂。 房 颤 控制心室率，争取复律并保持，预防血栓栓塞 预防栓塞 有栓塞史或发现左房血栓时，给予华法令抗凝治疗。 右心衰竭 限钠摄入，应用利尿剂与地高辛。 大咯血 座位、镇静、速尿iv等降低肺静脉压,治疗 内科治疗,28,经皮球囊二尖瓣成形术（ Percutaueous balloon mitralvalvotomy，PBMV） 适应证 MVA1.5cm2的中重度狭窄，心功能II-III级，瓣膜弹性好、无钙化，瓣下结果良好，窦性心律的年轻患者。 禁忌证出血倾向、左房新鲜血栓或有体循环栓塞史

8、、风湿活动未控制或控制不足3个月及合并中重度二尖瓣关闭不全、二尖瓣严重钙化。,治疗 介入治疗,29,PBMV,30,PBMV,31,闭式分离术 直视成形术 人工瓣膜置换术,治疗 外科手术,Mitral Commissurotomy,32,自然转归,33,二尖瓣关闭不全,Mitral regurgitation,34,二尖瓣包括四个成份：瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全 慢性 风心病；二尖瓣脱垂；冠心病；二尖瓣环及环下区钙化；腱索断裂；继发性（各种原因所致左室显著扩大）；其他如先天性二尖瓣前叶裂、SLE等。 急性 感染性心内膜炎、二尖瓣脱垂、外

9、伤等引起腱索断裂或瓣膜毁损，此外可见于AMI所致乳头肌坏死断裂。 二尖瓣脱垂：二尖瓣瘤样增生、瓣叶海绵层增厚隆起，腱索细长、瓣环扩大，心脏收缩时瓣叶向上超过瓣环水平进入左房影响二尖瓣关闭。目前对其病因尚不清楚，可能与常染色体显性遗传有关，也可由其他遗传性接缔组织病（如Manfan综合症）所致。,病因与病理,35,病因,36,37,38,病理生理,慢性二尖瓣关闭不全 左室容量逐渐增加 前向射血量减少 左室舒张容量负荷过度 进行性左室扩张和肥厚 初期射血分数增加、晚期左室收缩功能衰竭 急性二尖瓣关闭不全 急性左房、左室负荷过重 急性左心衰,39,病理生理,40,症状 轻者可无症状 1.呼吸困难 与

10、肺淤血有关 2.心悸、乏力 与左心功能不全心排血量降低有关。 3.右心功能不全症状 晚期表现。 4.其他 主要为呼吸困难，不同病因、病史而有所不同。 体征 心脏杂音，风心病多为心尖区全收缩期吹风样杂音，并向左腋下或背部传导。二尖瓣脱垂为“喀喇音”后的收缩中、晚期杂音。腱索断裂时可出现“海鸥鸣”。不同病因表现略有差异。,临床表现,41,Auscultation,A2 P2,左室功能不全时可出现,如出现肺动脉高压可出现,S3,S2,通常为心尖区全收缩期高调吹风样杂音，MVP或乳头肌功能不全时为收缩中期杂音,S1,S4,可出现,慢性MR时通常减弱，如MVP或乳头肌功能不全十正常,42,心电图 左房、

11、左室增大表现 X线检查 左房、左室增大、肺动脉段突出、肺淤血、间质性肺水肿,辅助检查,43,Chest radiograph of a patient with long-standing severe rheumatic mitral regurgitation. Despite a markedly dilated left atrium and left ventricle, the lung fields are remarkably clear, with few signs of pulmonary vascular congestion. (B) Acute mitral reg

12、urgitation caused by ruptured chordae tendineae. Despite normal heart size, radiographic signs of pulmonary edema are present.,44,超声心动图左房及左室增大、左室收缩功能（LVEF）减低，二尖瓣返流可见返流或脱垂,辅助检查,二尖瓣脱垂 左室长轴切面，收缩期可见二尖瓣前叶瓣尖脱入左房,45,Transesophageal echocardiogram showing the posterior mitral leaflet prolapsing well into th

13、e left atrium (black arrow), with a cystic mass of myxomatous valve tissue on the left ventricular side of the mitral valve (white arrow).,Mitral valve prolapse,46,严重的MR 乳头肌断裂 (Posteromedial) 下壁/后壁室壁运动障碍,TEE,47,诊断与鉴别诊断、并发症,诊断心尖区收缩期杂音，x线检查，超声心动图检查等。 鉴别（杂音） 生理性SM 相对性二尖瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 室间隔缺损 高动力循环状态 并发症房颤

14、、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心力衰竭,48,治疗,急性者 应及时手术，内科为术前过渡措施。 降低肺静脉压，增加心排血量及纠正病因：可选用血管扩张剂：硝普钠或酚妥拉明；静脉用强心剂 主动脉内球囊反搏术（IABP） 慢性者 1. 内科治疗 定期随访 预防风湿热 预防感染性心内膜炎及并发症的处理 限盐、利尿剂、洋地黄、ACEI、抗凝（针对左房血栓） 2. 手术治疗（瓣膜修复术、置换术） 主要为重度关闭不全伴心功能III到IV级；心功能II级伴心脏增大,49,主动脉瓣狭窄,Aortic Stenosis,50,病因和病理 先天性畸形 二叶式主动脉瓣多见，约占单纯主动脉狭窄的一半。 风心病 单纯AS少

15、见，多伴有二尖瓣损害 退行性 常见于老年人 病理生理 AS（1.0cm2 ） 左室压力负荷 左室代偿肥厚 左室舒张末压 左房后负荷 左房代偿肥厚 终末左心衰,病因与病理 病理生理,51,52,正常主动脉瓣,53,Aortic Stenosis,二叶式主动脉瓣,钙化退行性主动脉瓣,54,症状 呼吸困难 左室肥厚所致的舒张功能不全、以及左室进行性扩张引起收缩功能受损，导致后期收缩功能不全。 心绞痛 室壁张力增加、氧耗增加；毛细血管密度相对减少；心内膜下冠脉受压；冠脉灌注压减少。 晕厥 外周阻力降低（运动、迷走神经兴奋、药物诱导等）时，由于CO相对固定、不能相应增加，使得脑灌注压急性减少；合并严重心

16、律失常如传导阻滞（瓣叶钙化、纤维化扩展至瓣环，累及传导系统）、室性心律失常。 体征 心音改变：S2减弱并逆分裂； 杂音：主动脉瓣区收缩期喷射性杂音， 并向颈部和锁骨下传导； 晚期出现收缩压与脉压下降。,临床表现,55,Auscultation,S4,S1,A2 P2,S2,S3,经常见于左室肥厚和左室顺应性下降,随着左室功能下降，强度减低,随着AS进展，强度减低,可出现,粗燥杂音 主动脉瓣膜区听诊最佳；放散到颈部 早期峰值位于收缩早期，后期峰值位于收缩晚期,随A2强度降低而减弱 随病变程度增加，可出现逆分裂 后期减弱并呈单音,56,X线检查 心脏呈“主动脉瓣”型，主动脉瓣钙化、扭曲的主动脉、 左房及左室增大。 左室造影 能显示瓣膜形态及瓣口大小，亦能显示左室流出道有无狭窄等，为确诊本病的主要检查