端脑解剖与功能分布幻灯片

《端脑解剖与功能分布幻灯片》由会员分享，可在线阅读，更多相关《端脑解剖与功能分布幻灯片（71页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、端 脑,Telencephalon,1,端脑外形,2,3,二、端脑的内部结构,4,(一)大脑皮质 Cerebral cortex 1. 古、旧、新皮质 的概念： (1)古皮质：海马、 齿状回,5,(2)旧皮质：嗅脑即海马旁回前部及钩 (3)新皮质：占大脑皮质的绝大部分(约占96%),6,2. 大脑皮质的分区 据皮质各种细胞和纤维的构筑进行分区，广为应用的为Brodmann分区：52个分区。,7,3. 大脑皮质的机能定位： (1)躯体运动区：中央前回和中央旁小叶的前 部 (4、6区),8,身体各部代表 区的特点： 上下倒置，但 头部正置。 对侧管理。 身体各部代表 区的大小，取 决于功能的重 要

2、性和复杂程 度。,9,(2)躯体感觉区：中央后回和中央旁小叶后部 (3、1、2区),10,身体各部投影 的特点： 上、下倒置， 但头部正置。 对侧管理：身体各部投 影区的大小， 取决于该部感 觉的敏感程度。,11,(3) 听区：颞横回(41、42区),12,(4)视区：距状沟两侧的皮质(17区) (5)嗅觉区：海马旁回钩,13,(6) 语言中枢 位于“优势半球”。“右利者”或大部分“左利者”在左侧半球，仅一部分“左利者”在右侧,14, 运动性语言中枢: 位于额下回后部，又称Broca区，(44、45区)， 此区受损，产生运动性失语症,15,书写中枢： 位于额中回后部（8区） 此区受损，产生失写

3、症,16, 听觉性语言中枢： 位于颞上回后部(22区)。 此区受损，产生感觉性失语症,17, 视觉性语言（阅读）中枢： 在角回 (34区)。 此区受损，产生失读症。,18,说明： 临床损伤出现综合性、多方面症状较多。 东方人与西方人可能存在的差别： 左半球有语言、数学和逻辑思维优势； 右半球有艺术、音乐及空间认识优势。 3.研究结果,19,4. 大脑皮质联络区： 除具有特定功能的中枢外，还存在着广泛的脑区，对各种信息进行加工和整合，完成更高级的神经精神活动。,20,丘脑,（二）基底节 1. 组成： (1) 纹状体： 尾状核 新纹状体 豆状核 壳 苍白球：旧纹状体 (2) 杏仁核 (3) 屏状核

4、,21,屏状核,豆状核,尾状核,22,基底核实验生理 1.鸟类纹状体类似人类的运动皮质，能控 制随意运动。 2.切除猫大脑皮质，丧失一些单独的分离 运动，对于步行、进食、格斗无妨碍， 纹体损伤 仅存中脑水平以下的运动。 3.人类（幼年）脑皮质损伤不妨碍粗陋步 行，平衡控制或其他下意识的运动。如 同时损伤大部分尾状核则对侧瘫痪。,23,提示： 高等脊柱动物的纹状体虽执行着重要运动功能，但它已与运动皮质和小脑联系一起，共同管理运动，且逐渐退居新皮质管辖之下。,24,4.纹状体各部功能实验： 电刺激猫的尾状核，向对侧转头、转圈， 瞳孔扩大；刺激壳显示运动抑制，包括 停滞反应，凝视； 损毁猴大部尾状核

5、，向伤侧转圈；双侧 损伤后动物向前直冲； 同时损伤壳和6区，才出现痉挛和震颤；,25,提示： 尾状核和壳具有抑制和约束功能，控制大脑兴奋水平，苍白球使运动停止在某种静止位置。,26,基底核的临床： 运动减少强直综合症 Parkinsons病 运动过多张力障碍综合症 舞蹈病 手足徐动症,27,黑质大色素细胞 多巴胺,尾壳核内 多巴胺,胆碱能神经 元乙酰胆碱,兴奋性,Parkinsons病机制：,28,舞蹈病机制： 纹状体内抑制性-氨基丁酸神经元,纹状体内多巴胺相对,肌张力,29,2. 功能： 纹状体：运动的调节，损伤后，病变主要为 运动不正常和肌张力的改变。 旧纹状体病变：巴金森氏病，运动减 少

6、，肌张力增高。 新纹状体病变：舞蹈病，运动增加， 肌张力下降。 杏仁核：属边缘系统。 屏状核：功能未明。,30,(三) 髓质： 根据纤维联系的形式、方向和长短，可分为三类： 1. 联络系：联系同侧半球内各回、叶间皮质 的纤维。,31,2.连合系： 连接左右半球皮质的纤维。 (1)胼胝体：连接两侧半球朝应部位，可分为嘴、 膝、干、压部。 (2)前连合：连结两则颞叶和嗅球。,32,(3)穹窿连合：连结两侧海马。,33,3.投射系： 联系大脑皮质和皮质下结构的上、下行纤维。 投射纤维主要经过内囊。,34,35,(2) 分部： 前脚：尾状核和豆 状核之间。 后脚：丘脑和豆状 核之间。 膝：前、后脚汇合

7、 之“V”尖处。,内囊 (internal capsule) (1) 位置： 位于尾状核、丘脑 和豆状核之间 。,36,37,(4) 内囊受损， 可出现“三偏综合征”： 对侧偏瘫； 对侧偏身感觉丧失； 两眼对侧偏盲。,病灶,38,三、边缘系统 Limbic system (一) 组成： 1. 边缘叶：扣带回，海马旁回，海马，齿状回 2. 皮质下结构：杏仁体、隔区、下丘脑、前核、,中脑被盖,39,(二) 纤维联系：各部之间存在着复杂的联系， 形成许多大大小小的环路。如海马环路。 (三) 功能：调节内脏活动，情绪反应，性、生 殖行为和记忆有关。,40,海马环路（Papez环路）：,海马旁回,海马结

8、构,乳头体,丘脑前核,扣带回,作用：情感、学习、记忆,41,神经科学的一个重要领域是研究神经系统疾病的病理机制和治疗方法， 由于海马对许多致病因素和化学损害剂较为敏感，如缺血/缺氧、癫痫、衰老和兴奋性神经毒素等都可引起海马的特异性损害，因此海马经常被用作研究脑缺血、癫痫和老年性痴呆等损害的病理模型。,海马对损害的选择性易感,42,海马结构 与学习记忆,43,一.海马结构 海马结构是海马、齿状回和一些与海马旁 回密切相关的皮质区域（包括下托和旁下托） 的统称。生理和行为实验以及遭受海马结构损伤患者的记录，明确 海马在记忆功能方面 有重要作用。,44,海马的构筑,海马皮质有三层，即多形层、锥体层和

9、分子层。基于细胞 构筑不同可分为四个区：CA1、CA2 、CA3和CA4 4个区，CA4 紧邻齿状回，CA1与下托相连接。海马基本上只有一个锥体细 胞层，人脑的 CA1区是海马 最大的区段， 海马的锥体 细胞对缺氧 和其它的代 谢障碍特别 敏感，常常 被颞叶癫痫 所影响。,45,齿状回也是一个三层结构：分子层、颗粒层和多 形层。主要细胞是颗粒层致密排列的小圆形颗粒细 胞。齿状回通过颗粒细胞发出苔藓纤维将兴奋传到 CA3区的锥体细胞。通过下托，海马直接和海马旁 回的内嗅皮质延续。下托构成了海马结构的皮质下 投射的重要部分。下托和内嗅区是海马和大脑皮质 之间信息转换的重要中继站。,46,海马的纤维

10、联系,1. 皮质联系 传入：海马与大脑皮质的联系密切，如颞叶 、前额叶、感觉皮质区和扣带皮质等，通过广泛的传入纤维汇聚到海马旁回的内嗅皮质，内嗅皮质再发出纤维，终止于海马的CA1区、下托和齿状回。因此，内嗅皮质作为皮质传入到海马的重要通路。,47,传出：皮质发出到海马的纤维与海马返回大脑皮质的投射是对称的，来自海马的通路直接或通过下托到其它的海马旁回区域，包括内嗅皮质区，以及所有四个叶的相关区域。海马结构执行了形成长时记忆的重要功能。但记忆本身更长久地储存在其它皮质区域，即：记忆的加工和储存依赖于海马结构和大脑皮质之间的联系，以及海马结构和新皮质联合区之间的广泛联系。,48,起源于海马和下托的

11、锥体细胞的神经纤维经海马槽形成海马伞。两侧的海马伞在海马后端呈弓形，位于胼胝体压部的下方，形成穹隆脚，绕过丘脑的后端，左右汇合成为穹隆体。穹隆体在丘脑前端处左右分开，形成穹隆柱，它越过室间孔及前联合后没入下丘脑。,乳头体,2. 皮质下联系,49,穹窿是连接海马和皮质下结构的主要通路。起源于 海马和下托的锥体细胞的神经纤维小部分终止于隔区 和腹侧纹状体；主要部分为连合后穹窿，下行终止于 乳头体和丘脑前核。,穹窿,乳头体,50,有许多上行纤维系统经穹窿抵达海马，其中最重 要的有起自隔区胆碱能和GABA能投射纤维，是前脑 的一个重要的投射系统，它也投射到广泛的皮质区 域。支配海马结构的单胺能纤维有起

12、自腹侧被盖区 的多巴胺能纤维、起自兰斑的去甲肾上腺素能纤维 和起源于缝核的5-羟色胺能纤维。这些不同的皮质 下传入可能对记忆功能有调节作用。,大鼠水迷宫试验,51,杏仁体是另一个与海马结构密切相关皮质下结构，杏仁体-海马纤维通过邻近的颞叶白质形成更直接的通路。杏仁海马连接可能为情感对记忆的作用及其相互作用提供了部分解剖学基础。,52,3.内部环路,齿状回作为海马结构的传入门户，接受内嗅区的传 入，齿状回颗粒细胞发轴突（苔藓纤维）投射到CA3 的锥体细胞，后者发出侧支到CA1锥体细胞，CA3和 CA1锥体细胞轴突返回 到内嗅区，构成了海马 内部的三突触环路。研 究揭示上述环路的各环 节都以谷氨酸

13、为递质。 该环路在长时程突触增 强（LTP）效应中发挥 重要作用。,53,临床要点,1记忆功能,2老年性痴呆（AD）,AD病是一种神经溃变性疾病，最显著的的病理特征是细胞丢失、神经元内神经纤维缠结形成和细胞外淀粉样蛋白沉积为老年斑。病理改变最明显的是在内嗅区、CA1区和下托、海马，结果导致海马与脑的其余部分包括大脑皮质联系中断。,54,特点是认知受损，常伴随焦虑不安、情感障碍、记忆缺陷。在疾病的早期，出现日常生活事件记忆的混乱和困难。由于海马在记忆功能方面的重要性，了解早期出现在海马结构中的病理改变,特别是在海马结构的后部尤其重要。在AD病的晚期，病人严重痴呆时，出现广泛的皮质萎缩，特别是在颞

14、叶、顶叶和额前皮质。,55,神经科学的一个重要领域是研究神经系统疾病的病理机制和治疗方法， 由于海马对许多致病因素和化学损害剂较为敏感，如缺血/缺氧、癫痫、衰老和兴奋性神经毒素等都可引起海马的特异性损害，因此海马经常被用作研究脑缺血、癫痫和老年性痴呆等损害的病理模型。,海马对损害的选择性易感,56,三.学习与记忆 学习是指获得新知识或新技能的过程，而记忆则是指将这种知识或技能编码、储存以及随后读出的过程。,1、记忆可以定位于脑的特定区域,57,海马在记忆功能中的作用是从50年代起逐渐地被确定。一个称H.M.的癫痫患者，遭受顽固的癫痫发作，为了改善他的症状，神经外科医生（Milner）切除了他大

15、部分内侧颞叶，包括杏仁体和大部分海马结构，结果HM的癫痫状态明显改善，但他变得严重遗忘，尽管他的智力还保留，但他不能再学任何新东西，记忆日常生活事件的能力非常差，使得必须由人看管。 在其它患者进行的类似手术中，发现遗忘的严重程度依赖于海马切除的 程度。如果手术局限 在颞叶的嘴内侧部， 包括钩和杏仁体，不 会影响记忆。,58,H.M.失去了学习和形成新记忆（顺行性遗忘或远事遗忘）的能力 。然而，如果注意力不被分散， 他能保持少于1分钟的有限量的信息，也能保持过去的或远期的记忆，在这个意义上说他的即时或短时记忆是完整的。因此，海马似乎不是在各个特异神经信息分析中所必需的，也不代表记忆的最终储存部位，在新皮质区域广泛分布的神经网络可能涉及记忆储存。,59,在H.M.和其它脑损伤患者进行的许多研究，包括一些局限在海马部分的损伤，已经有说服力地表明海马结构是参与形成长时记忆的神经系统的一个重要部分。学习记忆的功能解剖显示其包括内嗅区以及一些其它与海马密切相关的颞皮质区。动物研究还表明在海马结构中的不同结构（海马、下托、内嗅皮质）在学习记忆中发挥作用有着不同的研究结果。,60,许多临床研究和大量的动物实验也已表明其它几个脑结构在记忆方面的重要性，包括丘脑背内侧核和额前皮质。基底前脑的胆碱能和GABA能与学习、记忆有着密切联系，它们发出纤维广泛地投射到海马和皮质。虽然还不可能清楚地描绘这些不同