《冠脉介入术中、术后低血压PPT参考课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《冠脉介入术中、术后低血压PPT参考课件（35页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、冠脉介入术中、术后低血压,1,PCI术中低血压的危险因素,1.年龄60岁。 2.PCI前Killip分级2级者。 3.右冠脉病变导致下壁、右室梗死者。 4.冠脉近段血管病变、多支血管病变者。 5.完全闭塞病变者。 6.梗死相关动脉开通即刻TIMI血流1级者。,2,PCI术中低血压的病因,1.假性：导管打结、嵌顿、压力测量装置连接错误等。 2.低血容量：禁食、术中造影剂渗透性利尿、失血。 3.手术相关并发症：心律失常、心包填塞、冠脉闭塞、冠脉夹层、冠脉痉挛、无复流、支架内血栓形成等。,3,PCI术中低血压的病因,4.血管张力减低：迷走反射、硝酸酯类等血管扩张剂过量。 5.造影剂过敏：伴有其他过敏
2、表现。 6.再灌注后低血压：多伴有再灌注心律失常。,4,PCI术中低血压的处理,1. 早期发现：注意持续血压监测。 2. 临床症状：打哈欠、出汗、意识改变、淡漠等。 3. 一般处理：补充血容量；血管活性药物 ； IABP；维持呼吸道通畅及内环境稳定。 4. 寻找并处理病因。,5,迷走反射,诱因：精神紧张、低血容量、疼痛刺激、膀胱过度充盈。 诊断线索：低血压并低心率。 处理：补液；间断静脉推注阿托品；使用 多巴胺、去甲肾上腺素。,6,心包填塞,病因：CTO病变、钙化病变、心肌桥病变、冠脉穿孔。 诊断线索：血压下降一般治疗无效，透视下心影搏动减弱，心包内透亮带，可通过冠脉造影、超声明确。 处理：鱼
3、精蛋白、血浆中和抗栓药物；球囊低压压迫破口；心包穿刺；急诊外科修补；使用带膜支架。,7,再灌注损伤,定义：缺血组织恢复血流灌注后，再灌注区心肌组织损伤进一步加重的现象。 表现形式：心肌顿抑；无复流；再灌注心律失常。 治疗方法 药物治疗：抗氧化剂、钙通道阻滞剂、受体阻滞剂、他汀药物、ACEI、阿片受体激动剂。 物理手段：缺血预适应及后适应。,8,无复流及慢血流现象,1、定义： 无血流 (No flow)现象：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象； 慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级,发生率为1-5。 多见于血栓
4、性病变(如AMl)、退行性大隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。,9,无复流及慢血流现象,2、临床表现： 胸痛和ECG ST段上抬, 依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血压、心源性休克甚至死亡。 无血流现象死亡率增高10倍,约15,AMI约为37。,10,无复流及慢血流现象,3、产生机制： 微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。,11,无复流及慢血流现象,4、治疗措施： (1) 冠脉内给硝酸甘油、硝普钠和钙拮
5、抗剂； (2) 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血液动力学稳定； (3) 通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循环内堵塞或栓塞物； (4) 急诊CABG。,12,心肌顿抑,Wijus等给7例前降支近端狭窄病例行 PTCA术中球囊反复充气阻塞20秒、50秒，发 现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异 常，术后12分钟仍存，在一周恢复。 Laboritz等对32例冠心病人行PTCA， 术中用2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能都 有障碍。,13,心肌顿抑,ONeil等对56例AMI患者做PTCA和冠脉内溶栓效果比较发现： 早期冠脉再通率两组相似，LVEF及区域性室壁运动改善皆7-10天后发
6、生。 因此不论溶栓或PTCA，心功恢复都不在成功即刻。评价疗效最好再灌注发生2周左右。,14,心肌顿抑,Ballantyne等报道：3支冠脉病变 反复胸痛及肺水肿，再次CABG后12h 出现： LV扩张，心普遍活动低下，LVEF6%，QRS电 压低，经主动脉内囊反搏，LV辅助装置及 静点儿茶酚胺等治疗，术后7天 肺水肿消失 LVEF34%，QRS正常，好转出院。 可见明显慢性LV功能障碍并非CABG 禁忌症，重要是确定冬眠心肌存在成分应首 选外科手术治疗。,15,心肌顿抑的治疗,能量代谢药物FDP（1，6 二磷酸果糖）： 实验证明，补充外源性FDP可以改善左 室功能。且它不仅仅可以做为底物给细
7、胞提 供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的 限速酶磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使 糖无氧代谢进行下去为缺血、缺氧的组织细 胞提供必须的能量。如尼尔通、卡尼丁等静 脉用药，还有方便的口服药如瑞安吉、万爽 力、辅酶Q10 等。,16,心律失常和传导障碍,一过性（PVCs、VT、SB），不必处理 引起血液动力学异常者（Af 、AF），需积极处理 危及患者生命者（Vf or 心室停搏），需紧急处理,17,过敏反应,病因：造影剂、局麻药物、肝素及鱼精蛋白等引起的过敏。 诊断线索：患者为过敏体质，可出现荨麻疹、口唇水肿、流涕、喷嚏、流泪、呼吸困难等。 处理：根据患者的具体情况，快速补液、给予组胺受体拮抗剂
8、、糖皮质激素、钙剂、维生素C、肾上腺素。,18,低血容量性休克,原因：穿刺或导丝损伤股动脉、腹腔动脉、肱动脉、锁骨下动脉、内乳动脉。 处理：止血；补充血容量。,19,术后低血压原因,冠脉急性闭塞 血管迷走反射 失血性休克 心包填塞,20,术后低血压原因,低血容量： 与禁食水、造影剂利尿和术中失血 血管扩张： 血管扩张剂的应用如NTG过量 降压药物,21,血管迷走反射,常见 1030 表现：穿刺、拔管前后出现BP 、HR、出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白 诱因：过度紧张、疼痛刺激、低血容量 治疗：阿托品、多巴胺IV 预防；消除紧张，充分局麻，无痛刺激，充分扩容，及时发现（密切观察HR、BP和面
9、色）,22,拔管综合征,拔管综合征是冠状动脉支架术后常见的并发症，表现为心率减慢、血压下降伴恶心呕吐，出冷汗，严重时发生心跳停止，抢救不及时可造成死亡。主要是迷走反射引起，可能与疼痛和血容量偏低有关。,23,拔管综合征,其预后有赖于快速诊断和处理。 1. 我们一般拔管前向患者做好解释工作，告知可能出现的临床表现，解除其恐惧心理，尤其是女性患者。 2. 拔鞘管之前建立静脉通路，心电监测、补充血容量，同时备好升压、解痉、扩血管及抗心律失常等急救药品，遇到特别紧张和疼痛敏感的常予利多卡因局部镇痛。,24,拔管综合征,3. 拔管时压迫止血力度以能触摸到足背动脉波动为准，注意两侧股动脉有 4. 拔管后
10、30 分钟内，应密切观察血压、心率及心电图的变化，面色及表情，询问有无头晕及恶心的感觉，以减少或避免拔管综合征的发生。,25,拔管综合征,5. 处理原则：拔管综合征多为良性经过，但合并严重瓣膜病及冠心病者可出现严重后果。若患者出现症状，嘱其保持卧位，血压正常而以心率慢为主者可给予阿托品 0.5-1 mg 静推；若有血压降低则可以给予多巴胺 510 mg 静推，同时静脉快速补液。并严密观察病情变化。,26,失血性休克,不少见，0.5 失血：术中失血 穿刺部位大量渗血、血肿 容易忽视部位：腹膜后血肿，消化道 腹壁血肿 贫血貌、Hb，红血球压积 35% 休克： Hb、面色苍白、出汗、少尿,27,失血
11、性休克,治疗：扩容升压输血止血，不拘泥Hb浓度 预防：针对病因,28,心包填塞,不少见，0.5-1% 原因：钢丝、球囊损伤至冠脉破裂、穿孔,29,30,急性肺栓塞,急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不少见 典型的临床表现是首次下床特别是入厕排便后突发心悸、气短或晕厥,测血压降低(后可升高),心率快,可有紫绀。ECG可见典型的SIQIIITIII或右束支传导阻滞。 机制：可能是在原有深静脉血栓的基础上卧床,加压包扎局部影响了静脉回流,有新鲜血栓形成,在解除包扎后,特别是下地行走或入厕大便用力后静脉内血栓脱落引发肺栓塞；,31,急性肺栓塞,治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即给予溶栓治疗，成功率高。 预防: 关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧,并避免直接压迫静脉；对过去有过深静脉炎史或有过肺栓塞史患者,应改从经挠动脉途径行冠状动脉造影和介入。,32,支架内血栓,急性支架内血栓：24小时内发生SCA显示 支架部位血栓 亚急性支架内血栓：24小时后SCA显示 支架部位血流TIMI0-1级或1月内猝死 晚期支架内血栓：30天后突发胸痛 伴支架部位ECG缺血或梗死改变,33,PCI后低血压要想到：,低血容量，心肌顿抑,34,谢谢！,35,
