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1、复苏后综合征及其治疗问题,POSTRESUSCITATION AND TREATMENT,首都医科大学附属北京朝阳医院 王佩燕,CA经CPR后结局,DEATH 70% Death 15% CA Admission 20% ROSC 30% Discharge 5% Death 10%,(259 cases),OPTIMAL 7%,POSTRESUSCITATION SYNDROME 18%,ROSC 25%,NO-ROSC 75%,ALIVE 3%,DEAD 15%,CA,ROSC后死亡分析,脑因性： 脑外因素： 心因性： 其他：,复苏后综合征 postresuscitation PRS,19
2、72年Negovsky首先提出： Postresuscitation Disease 认为属于疾病分类学的独立实体 之后欧美学者提出 Postresuscitation Postresuscitation Syndrome,复苏后综合征Postresuscitation syndromePRS,指：ROSC 后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭 CA持续时间 病情因 CPR时间 而不同 原发病 表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸 属MODS特例 预后：80%以上均有时间不等的昏迷 完全神经功能恢复罕见,PRS 发病机理中的细胞事件,ATP ：缺血期耗竭，再灌注后恢复缓慢 细胞内Ca+超载: Ca+
3、泵 Na+ 泵 受体激活Ca + 通道不当开放 Ca+-Na+交换 自由基损伤：辅酶II氧化酶激活 黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化 电子传递链内外的蒽醌反应 花生四烯酸代谢（WBC内还原型氧化） 粒细胞激活 粘附分子表达 酶性颗粒释放 自由基产生增加 凝血连锁反应激活,Nigovsky对PRS的描述,6-9小时：脑功能抑制 血流动力学损害 血液流变学损害 代谢紊乱 24小时： 循环功能趋于正常 脑功能损害如故 微循环损害严重 代谢紊乱 50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿） 1-3天： 肠通透性增强 肺、肝、肾、胰功能受损 3天后： 感染（后期死亡原因）,脑损害I/R结果,灌注衰竭 普
4、遍无血流CA后立即发生 短暂反应性充血15-30秒(缺血后血管麻痹) 持续低灌注全脑血流减50% （ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物 呈优势 24Hr显著） 氧摄取正常或超正常 脑静脉PO220mmHg 结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常 或 2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降 临床脑死亡,脑损害的细胞和分子基础,神经细胞内Ca+超载 神经细胞膜脂质过氧化 蛋白合成抑制 细胞凋亡 兴奋性神经介质过度释放,蛋白质合成抑制： 缺血期：ATP、GTP不足 再灌注期：真核启动因子磷酸化导致新核糖 体转录复合物形成异常 神经功能难恢复之根本原因 兴奋性神经介质（谷氨酸）过释放：
5、 花生四烯酸及脂质过氧化产物抑制谷氨酸再摄取 细胞内Ca+超载促进谷氨酸释放 导致对神经元受体反复刺激而损伤神经元,PRS的脑损害表现,表现谱宽：从立即清醒直至深昏迷且无呼吸 部分病人有抽搐 80%以上有时间长短不等的昏迷 预后评估：1、实验室方法 （1）EEG：昏迷早期检测皮质体感诱发电位 缺失者则难以从缺氧性昏迷中恢复，特异性达 100% （2）神经胶质蛋白S100：钙结合蛋白，神经及 心肌细胞等均可释出， 调节神经变异、 衍生、凋亡 低值示预后良好 2、临床方法 （1）24Hr后瞳孔对光反射未恢复 （2）72Hr后运动反射未恢复(疼痛刺激无反应) 二者均示预后不良（2000例，死亡或植物
6、人状态）,其他评估预后的指标,全身肌阵挛脑水肿、脑梗死或皮质易感区缺血 示预后不良 EEG：G-活动，无活动 低电压 突出，无反应活动（ 昏迷） 平坦，等电位线 均示预后不良,脑损害治疗,稳定血流动力学：纠正低血压，避免高血压 改善氧合：辅助通气，避免过度氧合 接近正常水平 针对“高颅压”治疗无必要： 不必使用高通气和渗透性利尿剂（恢复灌注期颅内压未升高） 稳定内环境：纠正电解质紊乱，避免高血糖 改善其他脏器功能,全身抽搐或癫痫,确保气道通畅，防止窒息 药物控制： 安定一线抗癫痫药 静注15秒后血清浓度明显升高，可抑制异常放电 8分钟达峰值 治疗半衰期15分 剂量0.25mg/Kg 速度5mg
7、/min 大仑丁仅可溶于NS，不能伍用其他药物 负荷量18mg/Kg， 速度50mg/min，约20-30分推注完毕,脑复苏 迄今无实质性进展 根本治疗是早复苏 最短时间内恢复心搏 1、“亚低温”在人类并未证明有效 且对肠和心肌再灌注有不良作用 2、钙通道阻断剂，大剂量肾上腺素，“硫贲妥昏迷”无效 3、蛋白水解拮抗剂，离子鳌合剂，抑制脂质过氧化药 神经节苷脂， 生长因子（弹力纤维生长因子、胰岛素样生长因 子、神经生长因子）等主要在动物实验和小样本人群中 应用，证明有效，尚待深入 4、正在试用: 阿片拮抗剂、自由基清除剂、蛋白激酶抑制剂 谷氨酸释放抑制剂、天门冬氨酸受体拮抗剂 膜稳定剂、 细胞间
8、粘附分子-1拮抗剂、生长 因子等，单用无肯定结果 结合使用可能有前途,酸中毒问题,院内目击CA：并无代酸 来院已CA者：呼酸、代酸并存 立足于改善通气和组织灌注 初期不必使用碳酸氢钠： 细胞内酸中毒 反常性CSF酸中毒 呼吸性酸中毒（CO2 产出通气排出） 升高组织渗透压 HCO3- 使用指征 ：严重低HCO3- 4mmol/l 严重酸血症PH 7.15 严重高氯性酸中毒,保证氧合,纠正低氧血症：不论任何原因均应纠正 根据病情选择辅助呼吸方式 密切观察血气状况：务必使PaO2 60mmHg 纠正高PaCO2：改善通气和循环功能确保气管 插管位置正确,心功能变化,ROSC后整体心肌顿抑 致 心肌
9、收缩功能下降:LVSP dp/dt (最大压力上升率) SV EF HR 心肌顺应性下降：LVEDP/LVEDV 压力-容积斜率下降 影响因素：CA时间 恢复至CA前水平需数小时至数周,心肌顺应性下降 舒张期压力/容积斜度上升,P,V,a,c,b,心室舒张末期容积下降 LVDV下降,心脏收缩功能不全处理,药物治疗：受体激动剂： 多巴酚丁胺 5-15gKg-1min-1. 肾上腺素 磷酸二酯酶抑制剂：米力农等 但正性肌力药增加氧耗 不利于心肌功能恢复 更不利于脑复苏 慎重权衡利弊 机械辅助：IABP，VAD，部分心肺旁路术,左室舒张功能不全处理,超声检查证实：LVEDV 扩容提高前负荷 使左室充
10、盈压超过正常 借以维持CO,心律紊乱处理,ROSC后早期可有 窦性 室性 （早搏为主） 室上性 除非导致血流动力学不稳定 多数不必处理 重点在改善全身状况,呼吸功能维持,呼吸功能障碍：早期I/R致中枢性呼吸衰竭 复苏操作损伤呼吸器官 按压胸廓损害 人工气道气道粘膜损伤 吸入气污染，压力损伤 ROLL报告：肺炎24% 肺水肿30% 致氧合不足 治疗原则：保证气道通畅气管插管位置 （X胸片,ETco2） 合理选择机械辅助通气方式 及时处理人机对抗 有效抗感染治疗 适时脱机,辅助呼吸,通气：SIMV+PS 若PEEP应5 cm H2O FiO2 45% (肺水肿时加大至90%或以上) Vt 初始12
11、-15mL/Kg 以1-2Hr后 潮气量 6mL/Kg 平台压30mmHg为目标,营养与代谢支持,ROSC后1-3天内胃和结肠排空障碍 ROSC后初期尚有充分营养储备 ROSC后早期维持生命体征稳定为重点 天内代谢支持为重点维持 氧和 血糖 电解质 酸碱平衡 48Hr后注意营养支持能量、氮质、维生素 尽早经肠补充,胃肠道功能保护,R/I 中损伤最重MODS罪魁 早期应激性溃疡 后期全身感染源泉 胃管:检测出血，减轻胃胀气 雷尼替丁50mg IV q12h 或 奥美拉唑40mg/d IV 尽早肠内营养支持(1-3d后) 肠管本身营养供应，维护肠免疫功能,处理CA诱因,成人CA诱因： 主要CAD 其次：长QT综合征 、扩张性心肌病、肥厚 性心肌病、心肌炎、主动脉瓣狭窄、心包填塞 严重低氧血症： 型呼衰、张力性气胸、大面积肺栓塞、大失血、过高体温、过低体温 适时纠正上述病变 AMI所致CA复苏后溶栓成功病例报告日增 肺栓塞所致CA复苏后溶栓可行,谢谢,
