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1、第一章 绪论外科疾病按病因可分为7类：损伤、感染、肿瘤、畸形、内分泌功能失调、寄生虫病、其他（器官梗阻、血液循环障碍、结石、大出血）第二章 无菌术一、总论1.灭菌：指杀灭一切活的微生物，包括芽胞。2.消毒：指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有微生物。二、手术器械、物品的灭菌、消毒法（一）高压蒸汽灭菌法（二）化学气体消毒法适用范围：不耐高温、湿热的医疗材料1.环氧乙烷气体法气体有效浓度：4501200mg/L；灭菌温度：3763；灭菌时间：16h灭菌有效期：半年2.过氧化氢等离子体低温法有效浓度：6/L；温度：4565；时间：2875分钟 灭菌前物品应充分干燥3.低温甲醛蒸
2、汽法有效浓度：311/L；温度5080；时间：3060分钟（三）煮沸法水中煮沸至100并持续1520分钟，一般细菌即可杀灭，但带芽胞的细菌至少煮1小时才能被杀灭。（四）药液浸泡法2中性戊二醛，30分钟消毒，10小时灭菌。其他还有10甲醛、70%乙醇、1:1000苯扎溴铵和1:1000氯己定（五）干热灭菌法适用范围：耐热不耐湿，蒸气或气体不能穿透的物品，如玻璃、粉剂、油剂等160时最短灭菌时间为2小时，170为1小时，180为30分钟（六）电离辐射法第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调一、概述1.体液的主要成分：水、电解质2.影响体液量的因素：性别（男60%、女50%）、年龄、胖瘦（脂肪细胞不含
3、水分，肌肉组织含水75%80%）3.体液的分类细胞内液：35%40%，钾离子、镁离子、磷酸氢根细胞外液：20，包括血浆5和组织间液15,钠离子、氯离子、碳酸氢根无功能性细胞外液：一小部分的组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小，故可称其为无功能性细胞外液，如结缔组织液、脑脊液、关节液和消化液等。4.动脉血浆pH：7.357.455.人体对酸碱的调节方式：体液的缓冲系统（碳酸氢根和碳酸）、肺的呼吸、肾的排泄、细胞本身的缓冲作用（如细胞内外的氢钾交换）二、等渗性缺水1.特点：又称急性缺水或混合性缺水。最常见，水钠成比例丧失，血清钠正常，渗透压可正
4、常，但细胞外液量（包括循环血量）迅速减少。2.代偿机制：肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内钠离子的减少，从而引起肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮分泌增加，促进水钠的重吸收，使细胞外液量回升。3.常见病因：消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐；体液丧失在感染区内或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤4.临床表现：症状：恶心、厌食、乏力、少尿等，但口不渴。体征：舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛等。短期内丧失25%的细胞外液，会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。休克的微循环障碍导致酸性代谢产物的大量产生和积聚，因此常伴
5、发代谢性酸中毒。5.诊断：消化液或其他体液大量丧失病史；临床表现；实验室检查：血液浓缩红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容明显升高，尿比重升高6.治疗：治疗原发病；静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水：已经损失量生理需要量（2000ml水、4.5g氯化钠）继续丢失量；纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾离子浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应预防低钾血症。三、低渗性缺水1.特点：又称慢性缺水或继发性缺水。失钠多于失水，血钠低于正常，细胞外液呈低渗状态。2.代偿机制：低钠刺激下丘脑垂体，使抗利尿激素分泌减少，尿量（以水为主）排除增多，从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞
6、间液进入血液循环，部分补偿血容量。为避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。肾素醛固酮系统兴奋，肾减少排钠，增加水氯的重吸收。血容量下降又会刺激神经垂体，使抗利尿激素分泌增加，水再吸收增加，出现少尿。3.主要病因：胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，致大量钠随消化液排出；大创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸（利尿酸）等时，未注意补给适量钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。4.临床表现轻度缺钠（130mmol/L血钠135mmol/L）:疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少中度缺钠（120mmol/L血钠130mmol/L）：除上述症状外，还有恶心
7、、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。少尿，尿中几乎不含钠和氯重度缺钠（血钠120mmol/L）：病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵甚至昏迷，常发生休克5.有上述特点的体液丢失病史和临床表现，可初步诊断；尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿钠和尿氯明显减少血钠测定：135mmol/L，表明有低钠血症，浓度越低，病情越重；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮均有升高6.治疗：积极处理致病病因；静脉输注含盐溶液或高渗盐水（先快后慢，分次完成）需补充的钠量（mmol） 血钠的正常值（mmol/L） 血钠测得值（mmol/L） 体重（
8、）0.6（女性为0.5）17mmol钠离子1g钠盐静脉滴注高渗盐水速度100150ml/h四、低渗性缺水1.特点：又称原发性缺水。缺水多于缺钠，血钠升高，细胞外液渗透压升高。严重缺水使细胞内液移向细胞外，导致细胞内外液量都减少。2.代偿机制：高渗状态刺激视丘下部的口渴中枢，病人感到口渴而饮水，以降低细胞外液渗透压；细胞外液的高渗状态也可引起抗利尿激素分泌增多，尿量减少，而使细胞外液的渗透压降低和恢复血容量。3.主要病因：摄入水分不足，如食管癌致吞咽困难，重危病人给水不足；水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出4.临床表现轻度缺水：缺水量为体重的24，口渴；
9、中度缺水：缺水量为体重的46，极度口渴，乏力，少尿，尿比重增高，唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷，烦躁不安；重度缺水：缺水量超过体重的6，除上述症状外，还有躁狂，幻觉，谵妄，甚至昏迷。5.诊断：病史和临床表现；实验室检查：尿比重高；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；血钠浓度150mmol/L6.治疗：解除病因；静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液（每丧失体重的1%补液400500ml，加上每天生理需要量2000ml，分在两天内补完）五、低钾血症（血钾浓度低于3.5mmol/L）1.病因长期进食不足；应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐
10、皮质激素（醛固酮）过多使肾排出钾过多；补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足；呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失；钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者。2.临床表现肌无力：最早出现，先是四肢软弱无力，然后延及躯干和呼吸肌，可致呼吸困难或窒息，还可有软瘫、腱反射减退或消失；肠麻痹：厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失；心脏受累：传导阻滞和节律异常。典型心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。当伴有严重的细胞外液减少时，临床主要表现为缺水、缺钠所致的症状。当缺水纠正后，由于钾浓度被进一步稀释，此时
11、就会出现低钾血症的症状；低钾血症可致代谢性碱中毒，一方面由于细胞外钾离子浓度降低，细胞内钾离子代偿性向细胞外移出增多，与钠离子、氢离子交换增加（每移出3个钾离子，就有2个钠离子和1个氢离子移入细胞内），使细胞外液的氢离子浓度降低；另一方面，远曲小管钠钾交换减少，钠氢交换增多，使氢离子排出增多，从而发生低钾性碱中毒，但尿却呈酸性，及反常性酸性尿。3.诊断：病史加临床表现，确诊：血钾浓度3.5mmol/L；辅助检查：心电图4.治疗：积极处理病因；补钾：见尿补钾（尿量40ml/h）；静脉滴注，4080mmol/天（按13.4mmol钾1g氯化钾算，约每天补钾36g）；输入浓度40mmol（约3g氯化
12、钾）/每升溶液，输入速度20mmol/h；休克病人应先补充血容量；分次给完六、高钾血症（血钾浓度超过5.5mmol/L）1.病因：进入体内（或血液内）的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入保存期较久的库存血；肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；应用保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶等；盐皮质激素不足等细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等2.临床表现：无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等；有微循环障碍者可表现为皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等；常有心动过缓或心律不齐，严重者可致心搏骤停；心电图：早期T波高而尖，P波波幅下降，随后出现QRS增宽
13、。3.诊断：血钾测定，血钾浓度5.5mmol/L，即可确诊；辅助诊断：心电图4.治疗1）立即停用一切含钾的药物和溶液2）降低血钾浓度（1）促使钾离子转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液：先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml，再继续静脉滴注100200ml。高渗碱液输入可使血容量增加，不仅稀释了血钾，又能使钾离子移入细胞内或由尿排出。同时还有助于酸中毒的治疗。注入的钠离子可使远曲小管的钠钾交换增加，使钾离子从尿中排出；输注葡萄糖溶液及胰岛素：用25%葡萄糖溶液100200ml，每5g糖加入胰岛素1U，静脉滴注；肾功能不全不能过多输液者，可用10%葡萄糖酸钙100ml11.2%乳酸钠溶液50ml25%
14、葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24h缓慢静脉滴入。（2）阳离子交换树脂的应用：可口服，每次15g，每日4次，可从消化道带走钾离子排出。（3）透析疗法：腹膜透析和血液透析3）对抗心律失常：静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml，能缓解钾离子对心肌的毒性作用。七、代谢性酸中毒（最常见）1.病因（1）碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，经粪便、消化液丢失的碳酸氢根超过血浆中的含量；应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），可使肾小管排出氢离子及重吸收碳酸氢根减少，导致酸中毒。（2）酸性物质产生过多：失血性及感染性休克导致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒
15、；糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒；抽搐、心搏骤停也能引起体内有机酸的过多形成；某些治疗应用过多的氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸，以致血中氯离子增多，碳酸氢根减少（3）肾功能不全：肾小管功能障碍，内生性氢离子不能排出体外，或碳酸氢根吸收减少2.代偿机制：氢离子浓度升高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速二氧化碳的排出，使二氧化碳分压降低，碳酸氢根与碳酸的比值重新接近20:1而保持pH在正常范围，此即为代偿性代谢性酸中毒。3.临床表现：轻者无明显症状，重者可有疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁；库斯莫尔呼吸：呼吸加深加快（7050次/分），呼吸肌收缩明显，呼出气有酮味（烂苹果味）；面颊潮红，心率加快，心律不齐，血压常偏低；腱反射减弱或消失，神志不清或昏迷；常伴有缺水症状4.诊断：怀疑：严重腹泻、肠瘘或休克病史深大呼吸；确诊：血气分析，无条件的可进行二氧化碳结合力（正常值为25mmol/L）测定。5.治疗首先进行病因治疗，辅以补液，纠正缺水，轻
