[病理学]心血管系统疾病-

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1、第六章 心血管系统疾病,致病(危险)因素 发病机制 病理变化 临床病理联系,各论要求,心血管疾病 发病特点: 细菌感染引起的炎症性疾病相对少见。 肿瘤少见。,1. 是心血管系统最常见疾病. 2. 部位：大中动脉。 3. 病变特点：动脉内膜脂质沉积内膜灶状纤维化，粥样斑块形成使管壁变硬、管腔狭窄。,第一节 动脉粥样硬化（Atherosclerosis AS）,中动脉模式图,病因(危险因素),1、高脂血症：血浆总胆固醇(LDL,ox-LDL),甘油三脂 (氧化ox-LDL-是最重要的致粥样硬化因子) 2、高血压：机械压力和冲击 3、吸烟：血中CO 内皮损伤、平滑肌细胞增生. 4、引起继发性高血脂的

2、疾病 糖尿病，甲状腺功能减退，肾病综合征 5、遗传因素 6、其他：年龄，性别 ，超重,内皮细胞损伤 促进脂质沉积,AS的危险因素及发生机理,糖尿病、肾病综合征、遗传（LDL受体缺陷）、肥胖、高脂血症,高血压,吸烟,血浆中LDL浓度升高,动脉内皮损伤,LDL浸润,内皮通透性升高,生长因子 （MPC-1、SMC源性趋化因子）,脂质沉积,平滑肌细胞增生 、迁移 单核细胞趋化,粥样斑块形成,泡沫细胞形成,病理变化,（一）基本病变 1、脂纹 2、纤维斑块 3、粥样斑块,镜下观： 见大量泡沫细胞,1、脂纹,肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起病灶,泡沫细胞的来源,血中单核细胞进入内皮下，吞噬脂质而成,1

3、、巨噬细胞源性：,中膜平滑肌细胞增生移入内膜， 摄取脂质而成。,2、肌源性：,2、纤维斑块,肉眼： 内膜面不规则隆起，0.3-1.5cm， 色：浅黄灰黄灰白瓷白色,镜观：,表层为纤维帽,其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、 脂质等,3粥样斑块 或：粥瘤,肉眼观： 内膜面灰黄色斑块，高低不平，明显隆起，并压迫中膜。 切面： 表层为纤维帽，白色质硬，深部为黄色粥糜样物。,肉眼观,光镜： 1）表层为玻璃样变的纤维组织。 2）深部为红染无定形坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积。 3）底部及周边肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。 4）中膜受压，平滑肌萎缩，弹力纤维破坏而变薄。,3、粥样斑块,镜下观,纤维帽,胆固

4、醇结晶,中膜萎缩,胆固醇结晶,粥样斑块复合病变,1、斑块内出血 -新生血管破裂血肿 促进病灶发展；阻塞管腔,2、斑块破裂粥瘤性溃疡形成,3、血栓形成,4、钙化:管壁变硬、变脆,5、动脉瘤形成：可破裂,6、血管腔狭窄（中等动脉）,1、斑块内出血,2、粥瘤性溃疡形成,3、血栓形成,4、钙化,钙化,5、动脉瘤形成,主要动脉的病变,1、主动脉粥样硬化,1）好发部位:,动脉后壁及其分支开口处,2）主要影响:,较 小,口径大 血流急,但：严重：动脉瘤,2.冠状动脉粥样硬化(见后) 3.颈动脉及脑动脉粥样硬化： 常见：颈内动脉起始部、基底动脉、Willis环和大脑中动脉。 后果： （1）管腔狭窄脑萎缩 （2

5、）合并血栓阻塞脑软化（脑梗死） （3）动脉瘤脑出血。,4、肾动脉粥样硬化 1）好发部位：肾动脉开口处 2）主要影响： 管腔狭窄缺血,萎缩和间质增生 合并血栓形成肾梗死 多个梗死灶机化肾固缩 （动脉粥样硬化性固缩肾）,5、四肢动脉粥样硬化 1）好发部位：下肢动脉 2）主要影响： 供血不足+耗氧增加（行走）疼痛，休息好转，再走再痛间歇性跛行/下肢萎缩 动脉完全阻塞梗死或坏疽,6、肠系膜动脉粥样硬化 阻塞 腹痛、肠梗死。,第二节 冠状动脉粥样硬化症及 冠状动脉粥样硬化性心脏病,一.冠状动脉粥样硬化症 AS基本病变均可见。 1、好发部位： 左前降支右冠状动脉左主干左旋支后降支,2、病变特点,病变多发生

6、于血管的心壁侧半月形增厚，管腔偏心性狭窄 管腔狭窄分级： I级 25% II级 26 50% III级 5175% IV级 76%,镜下观,斑块内出血,管腔狭窄,钙盐沉积,中膜萎缩,胆固醇结晶,内膜增厚,3、主要影响 可引起心绞痛，心肌梗死，猝死,二 冠状动脉粥样硬化性心脏病,概念,因冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病。简称冠心病（Coronary Heart Disease， CHD),（一）心绞痛,1、概念：冠脉供血不足和/或心肌耗氧量增加使心肌急剧的，暂时性缺血缺氧引起的临床综合征。 2、原因：冠脉狭窄，有的合并血栓形成/动脉痉挛； 3、诱因：劳累、激动、寒冷、饱餐,4、表现：阵发性心前区

7、疼痛或压迫感 5、发生机制：心肌内代谢不全的酸性产物堆积交感神经末稍1-5胸交感神经节、相应脊髓段大脑。,1. 稳定性心绞痛 轻型心绞痛。 2. 不稳定性心绞痛：活动或休息时均可发作，心肌细胞坏死引起心肌纤维化。 3. 变异性心绞痛：无诱因在休息或梦醒时发作，冠动脉狭窄或痉挛。,分型,（二）心肌梗死,4、分类,心内膜下心肌梗死 -梗死厚度内层13 -整个左心室内膜下层受累时称环状梗死 透壁性心肌梗死 (区域性心肌梗死) -坏死累及心室壁全层，范围较大 -如未累及全层但2/3室壁称厚壁梗死,6、病理变化,5、好发部位,A.最多见:左前降支供血区,B.其次是:右冠状动脉供血区,C.再其次:左旋支供

8、血区,1）眼观病变：贫血性梗死 形态不规则。 2）镜观特点：凝固性坏死,心肌梗死1-2天后,心肌梗死3-4周后,6.合并症,（1）左心衰竭：乳头肌功能失调 二尖瓣关闭不全 心衰 （2）心脏破裂：蛋白水解酶的溶解作用。 （3）室壁瘤：10%30%的MI合并室壁瘤。 （4）附壁血栓 （5）心源性休克：MI面积40%时，可发生。 （6）急性心包炎：15%30% MI后2-4天发生。 （7）心律失常：传导紊乱,心脏破裂,心脏破裂,急性心包填塞,猝死,室壁瘤,第三节 高血压病 Hypertension,主要临床表现是体循环动脉血压升高。 诊断标准: 收缩压18.4 Kpa（140mmHg） 舒张压12.

9、0 Kpa（90mmHg） 分类： 原发性（高血压病）：90-95% 继发性（症状性）高血压：5-10% （肾性、内分泌性、血管狭窄）。,定义： 原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。 以全身细小动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。,一、病因和发病机理,（一）发病因素 1、遗传因素：75%的患者有遗传素质。 2、环境因素 1）饮食因素：主要是高钠。 2）社会心理因素：精神紧张使大脑皮层平衡失调，使皮层下血管中枢收缩冲动占优势。 3）神经内分泌因素：交感神经纤维兴奋性增强。 （二）发病机制（略）,二、类型和病理变化,原

10、发性高血压分为： 良性高血压(benign hypertension) 95% 恶性高血压(malignant hypertension) 5%,一、良性高血压（缓进型高血压）,病变部位：累及全身细动脉和小动脉,病变发展过程：,机能紊乱期,动脉病变期,内脏病变期,1.机能紊乱期： 早期，功能性。细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变。 2.动脉病变期：细小动脉器质性变化-硬化。 （1）细动脉硬化(主要)：(直径小于1mm) 玻璃样变，管壁增厚，管腔狭窄。 最易累及：肾入球动脉、视网膜动脉。,细动脉玻璃样变,细动脉玻璃样变,（2）肌型小动脉硬化： 表现：内膜纤维性增厚、中膜平滑肌细胞增生、肥大 管壁增

11、厚、管腔狭窄。 部位：肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。 （3）大动脉硬化：伴粥样硬化，如主动脉。,良性高血压之小动脉病变,3、内脏病变期：,（1）心脏：高血压性心脏病 表现： 镜下：心肌肥大灶性坏死、纤维化 肉眼：心脏体积增大，重量增加，左心室壁增厚。,（2）肾脏：,镜下： 1）肾小球：萎缩、肥大。 2）肾小管：萎缩、消失,扩张。 3）间质：纤维组织增生，淋巴细胞浸润。 4）血管病变 肉眼：两侧对称，体积，重量，质地变硬，表面均匀弥漫细颗粒状。 原发性（高血压性）颗粒性固缩肾。,高血压性颗粒性固缩肾,（3）脑组织 脑水肿： 颅内细小动脉痉挛和硬化局部缺血 毛细血管通透性增加脑水肿颅内压 剧烈头

12、痛呕吐 高血压危象:（hypertensive crisis） 视物模糊、心悸多汗、抽搐、意识障碍,脑软化(softening of brain):细小动脉痉挛和硬化局部缺血液化性坏死。,脑出血：高血压病最严重的并发症 常发生于基底节、内囊（豆纹动脉），其次为大脑白质、脑干,（4）视网膜病变,视网膜中央动脉硬化所致临床常通过查眼底而判高血压分期 血管迂曲，反光增强，呈银丝样 动静脉交叉处V受压 严重者视乳头水肿，视网膜渗出，出血等。,临床特点：,青年人居多，起病急，病程短,血压持续升高230/130mmHg,常于一年内死于:肾衰,心衰,脑出血,（二）恶性高血压病,病理变化： 特征性病变: 1.

13、增生性小动脉硬化。 （内膜增厚、平滑肌细胞增生、胶原纤维增多）动脉壁纤维性增厚呈洋葱皮样,增生性小动脉硬化：葱皮样病变,2. 坏死性细动脉炎 细动脉壁纤维素样坏死。 部位: 肾和脑严重。,细动脉纤维素样坏死,第四节 风湿病,概述,风湿病的临床要点:多发生在青少年 非特异性感染症状（发热、WBC） 特殊表现（心脏炎、关节炎、皮肤病变、舞蹈病、血沉、抗“O”）,1、病因,与A组乙型溶血性链球菌感染有关,2、发病机理,链球菌感染后产生抗体而引起病变。 抗原抗体交叉反应学说：C抗原，M蛋白,一、病因及发病机理,二、基本病理变化,1.变质渗出期 （一个月） 病变：结缔组织基质：粘液样变性， 胶原纤维：纤

14、维素样坏死。 炎症细胞浸润，浆液渗出 部位：心脏、关节、皮肤等,2. 增生期 或肉芽肿期：（23个月） 风湿小体/风湿肉芽肿/Aschoff body： 组成：巨噬细胞+纤维素样坏死风湿细胞+炎性细胞+纤维素样坏死风湿性肉芽肿。 风湿细胞的特点：来自巨噬细胞，体积大，胞浆丰富，嗜碱性；核大，圆或椭圆，核膜清楚，染色质集中于中央，核横切面似枭眼状。,风湿小体：由纤维素样坏死，风湿细胞，淋巴细胞构成,“枭眼细胞”,3.疤痕期 （2-3个月）,纤维素样坏死 吸收 纤维细胞 最后：纤维化，瘢痕形成,风湿小体纤维化形成小疤痕,各器官病变,1、风湿性心内膜炎:主要侵犯心瓣膜,赘生物：灰白色细小，单排呈串珠

15、 状，“白小珠”，不易脱落，易机化。,赘生物镜下为血小板和纤维蛋白,瓣膜变形,瓣膜病,2、风湿性心肌炎,部位,影响,心肌间质,心肌收缩力下降致心力衰竭,3、风湿性心外膜炎,部位,病变,影响,心外膜,浆液性炎 或 纤维素性炎（绒毛心）,心包积液，心包粘连 缩窄性心包炎,心包粘连,4、风湿性全心炎 心内膜，心肌，心外膜同时受累， 同时表现出风湿性心内膜炎， 风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎,二、风湿性关节炎 好发部位：大关节 病变特点：关节腔内大量浆液渗出,三、皮肤病变 1.环形红斑 2.皮下结节 多见于大关节伸侧皮下 结节0.52cm,四、风湿性动脉炎 （小动脉常见） 急性期：血管壁纤维素样坏死 晚

16、期：血管壁纤维化增厚，管腔狭窄 五、风湿性脑病 多见于512岁女孩 锥体外系受累小舞蹈病,第五节 感染性心内膜炎,概念,分类,由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病。 在心瓣膜表面形成的血栓（赘生物）中含有病原微生物。,急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,1、病原：致病力较强的化脓菌,2、部位：原来正常的瓣膜,3、眼观：瓣膜破坏+赘生物形成,4、镜观：瓣膜坏死和赘生物,赘生物=脓性渗出物+坏死组织 +炎症细胞+ 细菌 +血小板+纤维素,5、结局：败血性梗死，小脓肿 瓣膜穿孔，瓣膜病,急性感染性心内膜炎,1、病原：致病力较弱的草绿色链球菌,2、部位：常发生在已有病变的瓣膜,3、眼观：瓣膜原有病变