《呼吸系统：内科-》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸系统：内科-（10页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、呼吸系统-内科-10肺 部 感 染一、概述1、定义：肺部感染是一个笼统的概念，是呼吸道感染性疾病的一部分，通常指气管支气管树、肺实质、肺间质的感染，而不包含上呼吸道感染。呼吸道感染的概念2、呼吸道感染的概念 上呼吸道感染：主要指鼻腔、咽喉部感染 下呼吸道感染：急性气管炎、急性支气管炎、支气管周围炎、肺炎 支气管炎：病原体感染引起的炎症局限于支气管腔内 肺炎：病原体感染引起的肺实质炎症 肺泡性肺炎：病原体感染引起肺泡的炎症并通过肺泡间孔扩展。胸部X线往往显示片状阴影，甚至肺叶或肺段的实变，因此也称为大叶性肺炎。 支气管肺炎：病原体感染发生于支气管腔内，并通过支气管扩展，因此胸部平片显示炎症浸润阴
2、影在支气管周围，沿着支气管分布。 支气管周围炎：基本与支气管肺炎相似，但程度较轻，不构成片状阴影，而主要是支气管纹理模糊。社区获得性肺炎医院获得性肺炎发病时间入院前或入院48小时内入院48小时后病原体G+ 球菌为多见G 杆菌为主、真菌、厌氧菌也多见感染方式空气、飞沫空气、飞沫、误吸、自身感染患者情况较健康，多在劳累、受凉后发病多为老年人、免疫功能低下、手术、机械通气病变分布大叶或肺段分布下叶多见，散在、小叶或灶性分布症状体征一般比较典型大多不典型胸部影像大片致密影，边界清楚多呈弥漫结节状、斑点状、小片状，边界不清，可见透亮区治疗相对比较容易通常比较困难，细菌多耐药预后大多可以治愈差，死亡率高
3、间质性肺炎：由细菌或病毒引起的炎症主要分布于肺间质，多并发于小儿麻疹、成人慢性支气管炎。主要累及支气管壁和支气管周围，导致间质水肿，肺泡壁增厚。X线表现为单侧或双侧下肺野沿支气管分布的索条状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，期间可有许多小片状肺不张阴影。临床上所说的急性间质性肺炎也可以是非感染性的 社区获得性肺炎 医院内获得性肺炎3、社区获得性与医院内获得性肺炎的区别（见下表）二、病因学1、病原学 肺炎链球菌肺炎 克雷白杆菌肺炎 金黄色葡萄球菌肺炎2、发病机制：肺炎球菌（粘附素）粘附于宿主的上皮细胞上细菌在上皮细胞上形成菌落，并进入组织内细菌复制，逃脱吞噬，激活补体感染形成：脑膜炎，肺炎，菌血症
4、三、临床症状1、一般症状： 发热、寒颤； 咳嗽、咳痰、咯血； 胸痛； 气促、紫绀；大叶出现的较多，小叶不常见 消化道症状； 神经系； 休克2、特殊病原体感染的特征性症状（1）肺炎链球菌肺炎 发病季节以冬季和初春为多，与呼吸道病毒感染的流行有关； 好发于原来健康的人群，以青壮年男性尤其多见 起病急，全身症状重，高热、寒颤，可呈稽留热，伴全身肌肉酸痛； 可咯铁锈色痰； 肺炎患侧胸痛比较常见。（2）金黄色葡萄球菌肺炎 常发生于免疫功能受损的患者，如糖尿病、血液病、艾滋病等； 常先有皮肤感染病灶，但少数可由呼吸道直接侵入； 起病急，全身中毒症状重，咯脓血痰，可早期发生周围循环衰竭； 周围血白细胞多显著
5、增高，核左移，常见中毒性颗粒（3）革兰阴性杆菌肺炎 多为医院内获得性肺炎； 多见于机体免疫功能减损和机械通气患者； 肺实变并融合，易形成多发性肺脓肿； 多发生于双下肺，可合并胸腔积液或脓胸；（4）克雷白杆菌肺炎 多见于老年人、肺和全身健康情况较差的患者； 起病急，高热、早期出现紫绀、呼吸困难和休克； 咳嗽、痰多、粘稠，部分患者痰呈砖红色胶冻样，为特征性的表现。 容易合并胸腔积液（5）军团菌肺炎 多见于中老年和健康状况较差的患者； 可呈暴发流行； 亚急性起病或经2-10天的潜伏期而急骤发病； 重症患者可出现多脏器功能损害，早期消化道症状明显，尤其是腹泻，可为水样便、粘液便，但无脓血；精神神经症状
6、多见；肝肾功能损害； 电解质紊乱，低钠血症突出，血清钠可50个为大量(+)（2）痰标本镜检的量比指标 革兰染色，鳞状上皮细胞如每低倍视野(100)25个为(+2分)；1025个为(+1分)；有粘液为(+1分)； 鳞状上皮细胞1025个为(-l分)； 25个为(-2分)。 总分合计：0或0分：说明标本有污染，需重新收集痰标本。或来自上呼吸道。 (+1分)(+3分)：说明标本来源于下呼吸道，可进一步送细菌学培养检查。五、肺炎的治疗原则 关键是根据病原学及其MIC结果选择抗菌药 对症治疗，其中促进痰液引流排出极为重要 中毒休克患者可酌情给予皮质激素治疗 改善机体一般情况 物理治疗有助炎症吸收，但必须
7、排除结核和肿瘤呼吸衰竭呼吸内科 徐作军一、呼吸衰竭的定义 低氧血症：凡海平面、静息时呼吸室内空气状态下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg。 高碳酸血症：动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg。二、呼吸衰竭的分类1、按病理生理和血气分析结果 型呼吸衰竭 主要表现为缺氧（主要由于换气功能障碍所致） 型呼吸衰竭 表现为缺氧CO2潴留（主要由于通气功能障碍所致） 2、按病变部位分类 中枢性 vs 周围性 3、按起病缓急分类 急性vs 慢性三、造成呼吸衰竭的原因1、气道阻塞 肿瘤、淀粉样变、多发性软骨炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾患、异物阻塞2、肺脏 肺部感染、肺间质纤维化、肺水肿、肺血
8、管阻塞3、胸膜和胸壁 胸腔积液、气胸、胸廓畸形4、神经肌肉病损：格林巴利综合症慢性呼吸衰竭一、定义：由于胸部或肺部等疾患造成的缓慢进展的低氧血症，伴或不伴高碳酸血症。二、病因： COPD、重症肺结核、支气管扩张、肺间质纤维化等。三、慢性呼衰的发病机制（1）换气功能障碍l 通气血流比值失调 l 弥散功能障碍 （2）通气功能障碍l 限制性通气功能障碍 l 阻塞性通气功能障碍 四、病理生理1、缺氧的病理生理 对呼吸：颈动脉窦主动脉体兴奋，通气上升，晚期呼吸中枢兴奋 对循环：HR上升，心排血量上升，BP上升，冠状动脉血流上升，肺动脉血管收缩，肺动脉高压 对中枢：脑细胞功能障碍，毛细血管通透性增高，脑水
9、肿、损伤、脑细胞死亡 对血液：EPO产生上升，继发性RBC上升 对消化系统： 对肾脏：肾功能受损。2、二氧化碳潴留的病理生理 对呼吸 对循环 对中枢 对酸碱平衡和电解质 五、临床表现1、呼吸功能紊乱: 频率加快，呼吸表浅，节律紊乱2、发绀：取决于缺氧d程度3、神经精神症状: 轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍；严重缺氧可出现头痛兴奋、抑制、嗜睡抽搐，意识丧失甚至昏迷4、心血管功能障碍: 球结膜充血，多汗，心律失常,右心衰，肺动脉高压5、消化系统症状: 转氨酶高，应急性溃疡，消化道出血6、肾脏并发症:肾功能衰竭,血/蛋白尿7、酸碱平衡和电解质紊乱: 呼酸，呼酸合并代碱，呼酸合并代酸六、诊断1、动
10、脉血气分析 型呼衰： PaO2 60mmHg 型呼衰： PaCO2 50mmHg 和PaO2 60mmHg 吸氧时，氧合指数PaO2FiO2300七、治疗1、保持呼吸道通畅（1）支气管扩张剂的应用 2受体兴奋剂：作用于膜上的受体，导致细胞内的环磷酸腺苷浓度增高 茶碱类药物：对磷酸二酯酶的作用阻止环磷酸腺苷的降解。 抗胆碱类药物：阻止胆碱能反应吸道通畅（2）排痰 呼吸道的雾化和湿化 祛痰药物 鼓励咳痰，翻身拍背 严重排痰困难者，通过痰管或支气管镜吸痰 （3）改善肺泡通气（增加肺泡通气量） 简易呼吸器（人工气囊） 无创呼吸机 有创呼吸机（气管插管） 适应证 PaCO2 进行性升高，PH 值7.20
11、 者 严重的低氧血症， PaO2 40mmHg RR35 bpm ，或呼吸抑制 出现肺心脑病 （4）抗感染治疗 需兼顾G 、G 和厌氧菌 l 二、三代头孢菌素大环内酯类药物 l 单用氟喹诺酮类药物 （5）氧气治疗 持续低流量吸氧 吸入气氧浓度=21 4 流量（1 3L/min)25 33 （6）酸碱失衡和电解质紊乱的治疗 呼吸性酸中毒 ：解除二氧化碳潴留 呼吸性碱中毒：纠正缺氧 代谢性酸中毒或和呼吸性酸中毒：当PH 值7.20 时，可给5 的碳酸氢钠50 100ml 。 代谢性碱中毒 ：大部分为医源性引起，可以给与补钾、补氯和精氨酸。 见尿补钾、多尿多补、少尿少补、无尿不补 （7）呼吸中枢兴奋剂的使用 适应证：缺氧伴有二氧化碳潴留的病人若出现
